今天來講些特別的吧。NSICU。
NSICU的病人要注意的其中一個要點就是顱內壓(Intracranial pressure,ICP)的控制。
心臟會提供血液給腦部，所以說拉，腦部的壓力必須要小於體內血壓才行，而ICP與MBP的差距，就是腦部的灌流壓(CPP，Cerebral perfusion pressure)。有公式如下:CPP=MBP-ICP
一般來說，正常成人的ICP都是小於15 mmHg的。但如果遇上了腦部的外傷問題，ICP就會飆到超過20 mmHg以上，也就意味著腦內的灌流量減少，無法提供相當的血液至腦部。會併發一大堆的問題，比如說意識改變、嘔吐、還是視乳頭的水腫(papilledema)而引發的視力障礙之類。所以說拉，ICP的控制是很重要的。
但除了以上的併發症之外，還有另外一個併發症為Cushing reflex，有以下三種臨床表徵: bradycardia, respiratory depression, and hypertension。
當CPP降低時，CNS內的下視丘就會反射性的提高血壓。而血壓提高之後，體內的baroreceptor會經由迷走神經反射，降低心跳速率。同時，顱內壓的提升也會影響到腦幹對於呼吸速率的調節，而造成呼吸抑制的現象。
下篇待續:降ICP藥物mannitol，還有hypertonic saline的使用方式。
2010年4月22日 星期四
2010年4月21日 星期三
CABG標準處方~
CABG(coronary artery bypass graft)─心臟繞道手術，手術後有固定的給藥方法~
-----CABG post-op medications-----
1. IV fluid：Taita NO.4
2. Catecholamines
- Dopamine
- Dobutamine
3. Vasodilator
- Millisrol
- Mydill
- Perdipine
4. KCl (keep K 3.5~4.5meq/L)
5. Antibiotics
Cefazolin 1g IV Q8H
6. Morphine 8mg IV Q4H prn
7. Pantoloc 1vial IV Q12H x 3 days
8. Antiplatelet agent
- Aspirin 100mg QD&ST + Plavix 75mg QD&ST
2010年4月20日 星期二
今日是抗生素日 - 其2
來紀錄一下今天早上晨會才講的火紅話題。
對於Pneumonia caused by P. aeruginosa怎樣的處置較洽當呢？
Dr. Yu很有趣的提出了Guildlines for HAP and HCAP可能產生的弊端
＊ Vulnerability：多樣性的病患族群(Heterogeneous)
＊ A Fatal Flaw：菌落移生不一定是感染！
(colonization may be mistaken for infection)
＊ Pitfall：HCAP suspected = severe ill
致命錯誤這方面，如何確定病原的真實性?
在P. aeroginosa的感染高危險群(抽煙、COPD、prior antibiotic use)裡，
很多都只有colonization，而沒有infection的情況
就有數據證明15%的COPD患者雖然有P.aeruginosa,但卻沒有pneumonia
因此可以從菌株分離出來的部位來看，
P.aeruginosa → isolated from lung → may be just colonization
from blood →true pathogen
治療方面則對Antipseudomonal antibiotic therapy提出了質疑，
為什麼投與了藥物仍會死亡？
答案可能是(1)有P.aeruginosa，太晚投與，綠膿桿菌已引起嚴重的發炎，
即使殺光了菌，卻來不及了。
(2)沒有P.aeruginosa，研究指出投與抗生素反而有造成死亡的風險。
因此，藥物的投與時間點和是否治療的criteria便相當重要了。
根據這個問題，Dr.Yu提出了臨床肺部感染評分表來作為一個治療基準
(clinical pulmonary infection score; CPIS)
CPIS＞6 = HCAP suspected 因此投與抗生素治療
CPIS≦6 = no antibiotic therapy ←Not a solution!!!
CPIS≦6 並不代表一定沒有P.aeruginosa或一定有,若不治療就有可能發生
上面提到的，治療之於有無感染的死亡機率。
因此Dr.Yu建議
CPIS≦6 = not severe → use monotherapy for 3 days!!
而這部份的研究也被證實，經過3天單方治療的病患，
無感染的情況下，確實是零死亡率的。
那麼要用什麼治療呢？
先比較了這兩個combination therapy的效益，
(1)Antipseudomonal b-lactam + AMG
(2)Antipseudomonal b-lactam + Antipseudomonal quinolone
後者(2)有研究指出，在嚴重病人的治療上，是可以降低死亡率的。
Dr.Yu認為AMG的腎毒性對於ICU的病人實在不合適。
而monotherapy則推薦使用Antipseudomonal quinolone
→Levofloxacin
有五項好處：
(1)pharmacodynamic criteria and MIC 投與方便，MIC也佳
(2)也有cover Legionella pneumonia,
並且較不會有產生ESBL-producing的菌株
(3)cost低、安全性高
(4)抗藥性比例較低
(5)會縮短病人住ICU的時間，和降低死亡率。
至於monotherapy有沒有其他alternative呢？
Dr.Yu並沒有給予一個明確的回答，
而是說了他堅持選用levo的原因。
避免colistin的濫用。
最後就來review一下整個治療流程吧！
CPIS
＞6 ≦6
↓ ↓
antibiotics 10-21days Standard care 10-21days
↓
Quinolone 3 days
↓
re-evaluate at 3-days
↓ ↓
＞6 treat pneumonia ≦6 stop quinolone
大致上就是這樣！
不過最後結束時，Dr.Yu提到，
「這項治療流程是don't apply to HIV、neutropenia、transplant的病人」
因此可別看到了CPIS小於六就喜孜孜的使用quinolone了阿…。
------------------------------------------------------------------
真是一場不錯的晨會。
而且為什麼在美國長大的台灣人，長大之後居然像美國人呢。
真是匪夷所思阿…。
好吧。 終於打完了，睡覺！ T_________T
對於Pneumonia caused by P. aeruginosa怎樣的處置較洽當呢？
Dr. Yu很有趣的提出了Guildlines for HAP and HCAP可能產生的弊端
＊ Vulnerability：多樣性的病患族群(Heterogeneous)
＊ A Fatal Flaw：菌落移生不一定是感染！
(colonization may be mistaken for infection)
＊ Pitfall：HCAP suspected = severe ill
致命錯誤這方面，如何確定病原的真實性?
在P. aeroginosa的感染高危險群(抽煙、COPD、prior antibiotic use)裡，
很多都只有colonization，而沒有infection的情況
就有數據證明15%的COPD患者雖然有P.aeruginosa,但卻沒有pneumonia
因此可以從菌株分離出來的部位來看，
P.aeruginosa → isolated from lung → may be just colonization
from blood →true pathogen
治療方面則對Antipseudomonal antibiotic therapy提出了質疑，
為什麼投與了藥物仍會死亡？
答案可能是(1)有P.aeruginosa，太晚投與，綠膿桿菌已引起嚴重的發炎，
即使殺光了菌，卻來不及了。
(2)沒有P.aeruginosa，研究指出投與抗生素反而有造成死亡的風險。
因此，藥物的投與時間點和是否治療的criteria便相當重要了。
根據這個問題，Dr.Yu提出了臨床肺部感染評分表來作為一個治療基準
(clinical pulmonary infection score; CPIS)
CPIS＞6 = HCAP suspected 因此投與抗生素治療
CPIS≦6 = no antibiotic therapy ←Not a solution!!!
CPIS≦6 並不代表一定沒有P.aeruginosa或一定有,若不治療就有可能發生
上面提到的，治療之於有無感染的死亡機率。
因此Dr.Yu建議
CPIS≦6 = not severe → use monotherapy for 3 days!!
而這部份的研究也被證實，經過3天單方治療的病患，
無感染的情況下，確實是零死亡率的。
那麼要用什麼治療呢？
先比較了這兩個combination therapy的效益，
(1)Antipseudomonal b-lactam + AMG
(2)Antipseudomonal b-lactam + Antipseudomonal quinolone
後者(2)有研究指出，在嚴重病人的治療上，是可以降低死亡率的。
Dr.Yu認為AMG的腎毒性對於ICU的病人實在不合適。
而monotherapy則推薦使用Antipseudomonal quinolone
→Levofloxacin
有五項好處：
(1)pharmacodynamic criteria and MIC 投與方便，MIC也佳
(2)也有cover Legionella pneumonia,
並且較不會有產生ESBL-producing的菌株
(3)cost低、安全性高
(4)抗藥性比例較低
(5)會縮短病人住ICU的時間，和降低死亡率。
至於monotherapy有沒有其他alternative呢？
Dr.Yu並沒有給予一個明確的回答，
而是說了他堅持選用levo的原因。
避免colistin的濫用。
最後就來review一下整個治療流程吧！
CPIS
＞6 ≦6
↓ ↓
antibiotics 10-21days Standard care 10-21days
↓
Quinolone 3 days
↓
re-evaluate at 3-days
↓ ↓
＞6 treat pneumonia ≦6 stop quinolone
大致上就是這樣！
不過最後結束時，Dr.Yu提到，
「這項治療流程是don't apply to HIV、neutropenia、transplant的病人」
因此可別看到了CPIS小於六就喜孜孜的使用quinolone了阿…。
------------------------------------------------------------------
真是一場不錯的晨會。
而且為什麼在美國長大的台灣人，長大之後居然像美國人呢。
真是匪夷所思阿…。
好吧。 終於打完了，睡覺！ T_________T
今天是抗生素日- 其1
今天討論了一些抗生素的選擇概念，
就整理一下來做參考吧！
penicillin對於S. pneumonia的治療算是相當有效的，
不過由於目前TW的penicillin抗藥性大約已達70%，
在治療上面就出現了不同的選擇。
S. pneumonia 照有無CNS的感染來分
(1)menigitis - 對於antibiotic的sensitive要＞90%以上，治癒率才會高
因此多選用combination therapy：
vancomycin + 3rd cephalosporin(Cefotaxime/Ceftriaxone)
(2)non-meningitis - 單純選用penicillin即可。
---------------------------------------------------------------------------
Aminopenicillin什麼時候用？
看到他的抗菌範圍，雖然比penicillin多了G(-)的部分，
像是E.coli、salmonella等
不過其實那些菌也不會用到ampicillin或是amoxicillin來治療，
主任言：E.coli通常會打第一代cephalosporin,
Salmonella也比較會選用3代fluoroquinolone...
那這樣要這類的藥幹嘛...?
答案就在於,
Enterococcus＆L.monocytogenes的治療時，就會選用ampicillin！
對於Acute otitis media , 也常會選用amoxicillin
來cover H.influenza和S.pneumonia
(不過由於有40%左右的H.influenza會產生b-lactamase,
所以通常是給augmentin)
另外有提到一點就是，
GI absorption：PO
Amoxicillin：95%
Ampicillin：40%
所以做劑量換算的時候記得乘個1/2或是2倍~
------------------------------------------------------------------------------
penicillin類大部分對KP菌無效，
所以當有infection的時候，需要先排除KP感染，才建議使用。
雖然piperacillin對KP有more active , 但需要用大劑量(4g Q4H)
故仍不建議使用。
-----------------------------------------------------------------------------
Tazocin不一定是必須：
針對nosocomial aspiration pneumonia(P.aeruginosa)
和一些單純的intra-abdominal infections
可以選用piperacillin來治療就好。
主任言：考量到cost , 其實piperacillin就夠了。
不過在intra-abd inf.的部份 , 用久了可能會讓MIC升高。
因primary resistance和inoculum effect
----------------------------------------------------------------------------
sulbactam分開來用的好處：AB菌
之前會用Unasyn(ampicillin+sulbactam)治療AB菌的感染，
不過其實抗AB菌的效果是來自於sulbactam,
而不是ampicillin , 因此針對AB菌的感染 , 就只要給予sulbactam即可。
----------------------------------------------------------------------------
Penicillin在renal dysfunction patients會延長半衰期 ,
因此通常需要減量 ,否則可能會有seizure的情況產生。
若使用oxacillin於骨髓炎治療的病患 , 由於長期施打的關係 ,
都需要定期間測renal function。
-------------------------------------------------------------------------
Intra-abdominal infection的選藥：
(1)piperacillin - cover P.aeruginosa簡單的GNB(ex:E.coli)
(2)cefmetazole- cover anerobes(bacteroids spp.)、GNB
若腹內有破洞則要加上metronidazole (C.difficile)
(3)ceftazidime -cover 社區感染KP、GNB、P.aeruginosa
對penicillin類過敏可換成aztreonam
因其較無過敏反應的發生，
抗菌範圍只有GNB、P.aeruginosa等
並且效力都較ceftazidime差,因此有小FORTUM之稱。
(4)Ertapenem - 較複雜性之感染 , 如ESBL E.coli、KP
(4)Imipenem -多了P.aeruginosa、AB菌
(5)meropenem - 又多了MRSA和S.maltophilia
大致上照這樣下來選擇，並依據感染菌株來調整。
目前仍以cefmetazole和ceftazidime為腹內感染的大宗選擇。
----------------------------------------------------------
Stenotrophomonas maltiphilia -長住ICU之病患易得之菌株
ICU病人最後常常即使用上了imipenem還是死亡，
要不是因為PDRAB , 就有可能是S.maltiphilia
針對S. maltiphilia有效的選擇：
(1)Timentin (Ticar/Clav)
(2)Baktar
(3)Moxifloxacin
(4)Tigecycline
(5)Meropenem
就整理一下來做參考吧！
penicillin對於S. pneumonia的治療算是相當有效的，
不過由於目前TW的penicillin抗藥性大約已達70%，
在治療上面就出現了不同的選擇。
S. pneumonia 照有無CNS的感染來分
(1)menigitis - 對於antibiotic的sensitive要＞90%以上，治癒率才會高
因此多選用combination therapy：
vancomycin + 3rd cephalosporin(Cefotaxime/Ceftriaxone)
(2)non-meningitis - 單純選用penicillin即可。
---------------------------------------------------------------------------
Aminopenicillin什麼時候用？
看到他的抗菌範圍，雖然比penicillin多了G(-)的部分，
像是E.coli、salmonella等
不過其實那些菌也不會用到ampicillin或是amoxicillin來治療，
主任言：E.coli通常會打第一代cephalosporin,
Salmonella也比較會選用3代fluoroquinolone...
那這樣要這類的藥幹嘛...?
答案就在於,
Enterococcus＆L.monocytogenes的治療時，就會選用ampicillin！
對於Acute otitis media , 也常會選用amoxicillin
來cover H.influenza和S.pneumonia
(不過由於有40%左右的H.influenza會產生b-lactamase,
所以通常是給augmentin)
另外有提到一點就是，
GI absorption：PO
Amoxicillin：95%
Ampicillin：40%
所以做劑量換算的時候記得乘個1/2或是2倍~
------------------------------------------------------------------------------
penicillin類大部分對KP菌無效，
所以當有infection的時候，需要先排除KP感染，才建議使用。
雖然piperacillin對KP有more active , 但需要用大劑量(4g Q4H)
故仍不建議使用。
-----------------------------------------------------------------------------
Tazocin不一定是必須：
針對nosocomial aspiration pneumonia(P.aeruginosa)
和一些單純的intra-abdominal infections
可以選用piperacillin來治療就好。
主任言：考量到cost , 其實piperacillin就夠了。
不過在intra-abd inf.的部份 , 用久了可能會讓MIC升高。
因primary resistance和inoculum effect
----------------------------------------------------------------------------
sulbactam分開來用的好處：AB菌
之前會用Unasyn(ampicillin+sulbactam)治療AB菌的感染，
不過其實抗AB菌的效果是來自於sulbactam,
而不是ampicillin , 因此針對AB菌的感染 , 就只要給予sulbactam即可。
----------------------------------------------------------------------------
Penicillin在renal dysfunction patients會延長半衰期 ,
因此通常需要減量 ,否則可能會有seizure的情況產生。
若使用oxacillin於骨髓炎治療的病患 , 由於長期施打的關係 ,
都需要定期間測renal function。
-------------------------------------------------------------------------
Intra-abdominal infection的選藥：
(1)piperacillin - cover P.aeruginosa簡單的GNB(ex:E.coli)
(2)cefmetazole- cover anerobes(bacteroids spp.)、GNB
若腹內有破洞則要加上metronidazole (C.difficile)
(3)ceftazidime -cover 社區感染KP、GNB、P.aeruginosa
對penicillin類過敏可換成aztreonam
因其較無過敏反應的發生，
抗菌範圍只有GNB、P.aeruginosa等
並且效力都較ceftazidime差,因此有小FORTUM之稱。
(4)Ertapenem - 較複雜性之感染 , 如ESBL E.coli、KP
(4)Imipenem -多了P.aeruginosa、AB菌
(5)meropenem - 又多了MRSA和S.maltophilia
大致上照這樣下來選擇，並依據感染菌株來調整。
目前仍以cefmetazole和ceftazidime為腹內感染的大宗選擇。
----------------------------------------------------------
Stenotrophomonas maltiphilia -長住ICU之病患易得之菌株
ICU病人最後常常即使用上了imipenem還是死亡，
要不是因為PDRAB , 就有可能是S.maltiphilia
針對S. maltiphilia有效的選擇：
(1)Timentin (Ticar/Clav)
(2)Baktar
(3)Moxifloxacin
(4)Tigecycline
(5)Meropenem
2010年4月16日 星期五
電解質的正文1
problem list
1.低血鉀
2.高血鈣
3.代謝性酸中毒
4.高血氯症
5.低血磷
6.UGIB
7.acute pancreatitis
8.prerenal -ARF
首先是低血鉀
嚴重低血鉀的病患通常會出現在ER
他的特徵是倦怠,肌肉疼痛,下肢肌肉無力(抽筋),肌炎,便秘,腸阻塞,多尿,口乾,心律不整。
所以ER的醫生抽了他一支ABG再驗了個血清生化值
看到--K：1.5
醫生內心冒出了許多髒字(誤)的去幫病人插導尿管（原因之後再提）
因為心律不整的風險非常高，
如果做了ＥＫＧ就可能會看到明顯的Ｕ波或倒轉的Ｔ波
我們身為藥師看不懂沒關係啦！（去翻後面的診斷就有啦！）
接著他們就會去幫病人打ＫＣｌ和詢問送他來的家屬病史了
病史是很重要的!
因為知道病人過去的用藥我們才能去排除因為藥物造成的鉀離子細胞內外移動.
該怎麼打KCL？
翻開ＩＣＵ ｂｏｏｋ中的對照表
當我們病人的血鉀值是１。５時，代表他身體內缺的鉀量是７００ｍＥｑ。
我們醫院的KCL是一支15% 20 mEq 10ml
標準泡法是一支泡到100ML的NS中打1小時 Q6H或Q8H 看你缺多少就打多少吧!
但是打的部位需要計較一下
因為KCL是個非常痛的東西(滲透壓高)
所以如果可以的話請找個技巧純熟的傢伙來裝個CVP打KCL
這樣病患比較不會從床上跳下來揍你XD
但是如果你的病患的血鉀小於1.5的話
就必須採取非常手段--run 40mEq /hr
你一定會想"20都這麼痛了,40一定更痛,所以一定要從CVP打進去吧!"
就在你這麼決定時
你的病人的心跳就停了!
因為透過CVP的輸液會增加右心腔室中的短暫高血鉀
所以CVP輸液最大的濃度只能用到20mEq /hr
書上提出的解決方法就是--左右開弓的從周邊靜脈各run 20mEq /hr
喔~好痛!但是這是非常時期的非常手段阿!!
接著趁著他再痛個半死打KCL的時候,我們開始進行藥師版ddx吧!
請翻開麻州口袋內科學４－１０ 圖４－６
剛剛插尿管的作用就在這裡!
我們得到了尿液檢品中的尿鉀值!
因為你的身體已經在低血鉀了,自然會盡量留住鉀,
所以尿中鉀離子的濃度就會低,這樣就代表腎臟是無辜的.
兇手是其他人,例如:皮膚或腸胃道造成的流失...
可是如果尿鉀還是高的,就看他有沒有高血壓
如果有高血壓,我們就再抽一支去驗有沒有高aldosterone或是高renin 活性
這部分會牽扯到內分泌,我各個都講我就講不完了.所以跳過!(照會內分泌科~)
如果沒有高血壓,就要靠他的血液PH值來判斷了.
酸:DKA/AKA/RTA
鹼:利尿劑/吐/需要照會內分泌科的罕病
不一定:Mg缺乏.(所以無論如何都要抽一下Mg)
我們在這個時間點可以做什麼？
提出建議:
如果病人有在用digoxin,請他先hold吧!
如果病人有慢性腹瀉/腎小管酸中毒可以在慢性期時改用碳酸氫鉀/檸檬酸鉀(可以順便鹼化體液)
但是急性期時還是建議使用KCL因為他的反應最快
如果病人DKA可以建議在慢性期使用磷酸鉀
不過我們醫院只有KCL,所以其實是個白搭XDD
f/u:
EKG
血鉀濃度
PH值
血糖值
今天就先打到這裡...呼
2010年4月15日 星期四
了解DI才是個好藥師
為什麼呢?
提供Drug Information是藥師需要具備的能力。
但在臨床組，你可能也會遇到
Diabetes insipidus 尿崩症
源起：肝膿瘍傳奇裡的那位KP先生，
昨天情況好轉，終於可以從ICU畢業了，
真是可喜可賀，可喜可賀。
不過卻在大前天被發現尿量異常，
因此做了urine的檢驗，被診斷為NDI
lab data：
Urine Na：110 meq/L (40~220)
Urine Osm：282 mOsm/kg (300~900)
Urine Osm 1hr after DDAVP：291 mOsm/kg
Urine Creatine ：29.6 mg/dL
Serum Na：145 meq/L
Serum Osm：313 mOsm/kg
Serum Creatine：9.5 mg/dL
Discussion：
Diabetes insipidus分為兩種：
1.Central DI 中樞性尿崩症 (CDI)
2.Nephrogenic DI 腎性尿崩症 (NDI)
差別就在於對ADH的反應。
CDI對ADH有感受性，但體內ADH卻不夠：ADH deficiency
NDI則相反，對ADH沒有感受性：ADH resistance
臨床判斷上會給予DDAVP，一小時候檢測UOsm變化量，
若＞50%則為有感受性。
在DD方面，DI通常會有Uosm＜300的情況
Etiology的話，
CDI可能是外傷、手術、腦炎、腦膜炎、結核、黴菌感染造成
NDI則和遺傳、藥物、代謝、renal disease有關。
接著就針對病人的NDI來討論吧。
藥物方面：
會造成NDI的藥物有 lithium,cidofovir and foscarnet
vasopressin V2 receptor antagonists, amphotericin B,
demeclocycline, ifosfamide, ofloxacin, orlistat. didanosine
不過病人沒有用到這些，所以排除drug-induced的可能。
代謝方面：
Hypercalcemia
Hypokalemia 也都可能會造成NDI
他也沒有這方面問題。
renal： bilateral urinary tract obstruction,sickle cell disease or trait,
renal amyloidosis and Sjögren's syndrome
recovery phase of ATN
算了一下他的FeNa：(110/145)/(29.6/9.5) = 0.24 =24.3%
因此可能有腎臟方面的疾病 (ATN FeNa＞2%)
故不排除為造成NDI的原因。
治療方面：
建議為
限鹽飲食
thiazide diuretics：hydrochlorothiazide 25 mg QD
to a usual maximum of 25 mg BID
抑制NaCl的再回收，提高尿中濃度。
目前病人的治療藥物是給予Fluitran 2mg QD ,
因AFR故有做劑量上調整。
---------------------------------------------------------------------------------
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺啊啊啊啊啊!
主任每天都會講出很驚人的話，
都可以出一本嚇死人語錄了。
提供Drug Information是藥師需要具備的能力。
但在臨床組，你可能也會遇到
Diabetes insipidus 尿崩症
源起：肝膿瘍傳奇裡的那位KP先生，
昨天情況好轉，終於可以從ICU畢業了，
真是可喜可賀，可喜可賀。
不過卻在大前天被發現尿量異常，
因此做了urine的檢驗，被診斷為NDI
lab data：
Urine Na：110 meq/L (40~220)
Urine Osm：282 mOsm/kg (300~900)
Urine Osm 1hr after DDAVP：291 mOsm/kg
Urine Creatine ：29.6 mg/dL
Serum Na：145 meq/L
Serum Osm：313 mOsm/kg
Serum Creatine：9.5 mg/dL
Discussion：
Diabetes insipidus分為兩種：
1.Central DI 中樞性尿崩症 (CDI)
2.Nephrogenic DI 腎性尿崩症 (NDI)
差別就在於對ADH的反應。
CDI對ADH有感受性，但體內ADH卻不夠：ADH deficiency
NDI則相反，對ADH沒有感受性：ADH resistance
臨床判斷上會給予DDAVP，一小時候檢測UOsm變化量，
若＞50%則為有感受性。
在DD方面，DI通常會有Uosm＜300的情況
Etiology的話，
CDI可能是外傷、手術、腦炎、腦膜炎、結核、黴菌感染造成
NDI則和遺傳、藥物、代謝、renal disease有關。
接著就針對病人的NDI來討論吧。
藥物方面：
會造成NDI的藥物有 lithium,cidofovir and foscarnet
vasopressin V2 receptor antagonists, amphotericin B,
demeclocycline, ifosfamide, ofloxacin, orlistat. didanosine
不過病人沒有用到這些，所以排除drug-induced的可能。
代謝方面：
Hypercalcemia
Hypokalemia 也都可能會造成NDI
他也沒有這方面問題。
renal： bilateral urinary tract obstruction,sickle cell disease or trait,
renal amyloidosis and Sjögren's syndrome
recovery phase of ATN
算了一下他的FeNa：(110/145)/(29.6/9.5) = 0.24 =24.3%
因此可能有腎臟方面的疾病 (ATN FeNa＞2%)
故不排除為造成NDI的原因。
治療方面：
建議為
限鹽飲食
thiazide diuretics：hydrochlorothiazide 25 mg QD
to a usual maximum of 25 mg BID
抑制NaCl的再回收，提高尿中濃度。
目前病人的治療藥物是給予Fluitran 2mg QD ,
因AFR故有做劑量上調整。
---------------------------------------------------------------------------------
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺啊啊啊啊啊!
主任每天都會講出很驚人的話，
都可以出一本嚇死人語錄了。
2010年4月13日 星期二
妳今天平衡了沒?
ru我是指電解質...
大家如果認為電解質是個缺啥補啥的東西
那你就大錯特錯了
電解質永遠比你想的還要麻煩
我在ICU book中看到了一個可愛的句子
"life is a struggle, not against sin, money or power...but against hydrogen ions."
如果你現在還沒有會心一笑
那就代表你被電解質整的還不夠慘
今天的病人是一個代謝性酸中毒的病人
不是普通的代謝性酸中毒
是低血鉀高血鈣的代謝酸中毒
稀奇了吧!(不覺得稀奇的請好好的複習電解質吧!)
遇到代謝性酸中毒的病人
我們首先要做的事就是抽一支ABG來算AG
這個公式之前提過了 我就不說了
總而言之算出來是normal
所以我們可以排除的是DKA/AKA/酮體中毒/亂吃些亂七八糟東西等等的原因
接著要算UAG
這個病人算出來是負值
接著就是臨床上的鑑別診斷
最簡單也最重要的方法就是去問病史
如果病人有腹瀉等明顯病史的話
這八成就是個病因了!
整個的ddx我就在這裡打住
因為我們其實不是這麼需要知道所有的ddx
我們的重點是用藥!!
尤其是醫生都一心想著只要症狀治療就放他回家的病人
你太著重ddx真的是會把人逼瘋
problem list
1.低血鉀
2.高血鈣
3.代謝性酸中毒
4.高血氯症
5.低血磷
6.UGIB
7.acute pancreatitis
8.prerenal -ARF
起碼要切成3篇打吧...
這篇當做introduction XD
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