今天來講些特別的吧。NSICU。
NSICU的病人要注意的其中一個要點就是顱內壓(Intracranial pressure,ICP)的控制。
心臟會提供血液給腦部，所以說拉，腦部的壓力必須要小於體內血壓才行，而ICP與MBP的差距，就是腦部的灌流壓(CPP，Cerebral perfusion pressure)。有公式如下:CPP=MBP-ICP
一般來說，正常成人的ICP都是小於15 mmHg的。但如果遇上了腦部的外傷問題，ICP就會飆到超過20 mmHg以上，也就意味著腦內的灌流量減少，無法提供相當的血液至腦部。會併發一大堆的問題，比如說意識改變、嘔吐、還是視乳頭的水腫(papilledema)而引發的視力障礙之類。所以說拉，ICP的控制是很重要的。
但除了以上的併發症之外，還有另外一個併發症為Cushing reflex，有以下三種臨床表徵: bradycardia, respiratory depression, and hypertension。
當CPP降低時，CNS內的下視丘就會反射性的提高血壓。而血壓提高之後，體內的baroreceptor會經由迷走神經反射，降低心跳速率。同時，顱內壓的提升也會影響到腦幹對於呼吸速率的調節，而造成呼吸抑制的現象。
下篇待續:降ICP藥物mannitol，還有hypertonic saline的使用方式。
2010年4月22日 星期四
2010年4月21日 星期三
CABG標準處方~
CABG(coronary artery bypass graft)─心臟繞道手術，手術後有固定的給藥方法~
-----CABG post-op medications-----
1. IV fluid：Taita NO.4
2. Catecholamines
- Dopamine
- Dobutamine
3. Vasodilator
- Millisrol
- Mydill
- Perdipine
4. KCl (keep K 3.5~4.5meq/L)
5. Antibiotics
Cefazolin 1g IV Q8H
6. Morphine 8mg IV Q4H prn
7. Pantoloc 1vial IV Q12H x 3 days
8. Antiplatelet agent
- Aspirin 100mg QD&ST + Plavix 75mg QD&ST
2010年4月20日 星期二
今日是抗生素日 - 其2
來紀錄一下今天早上晨會才講的火紅話題。
對於Pneumonia caused by P. aeruginosa怎樣的處置較洽當呢？
Dr. Yu很有趣的提出了Guildlines for HAP and HCAP可能產生的弊端
＊ Vulnerability：多樣性的病患族群(Heterogeneous)
＊ A Fatal Flaw：菌落移生不一定是感染！
(colonization may be mistaken for infection)
＊ Pitfall：HCAP suspected = severe ill
致命錯誤這方面，如何確定病原的真實性?
在P. aeroginosa的感染高危險群(抽煙、COPD、prior antibiotic use)裡，
很多都只有colonization，而沒有infection的情況
就有數據證明15%的COPD患者雖然有P.aeruginosa,但卻沒有pneumonia
因此可以從菌株分離出來的部位來看，
P.aeruginosa → isolated from lung → may be just colonization
from blood →true pathogen
治療方面則對Antipseudomonal antibiotic therapy提出了質疑，
為什麼投與了藥物仍會死亡？
答案可能是(1)有P.aeruginosa，太晚投與，綠膿桿菌已引起嚴重的發炎，
即使殺光了菌，卻來不及了。
(2)沒有P.aeruginosa，研究指出投與抗生素反而有造成死亡的風險。
因此，藥物的投與時間點和是否治療的criteria便相當重要了。
根據這個問題，Dr.Yu提出了臨床肺部感染評分表來作為一個治療基準
(clinical pulmonary infection score; CPIS)
CPIS＞6 = HCAP suspected 因此投與抗生素治療
CPIS≦6 = no antibiotic therapy ←Not a solution!!!
CPIS≦6 並不代表一定沒有P.aeruginosa或一定有,若不治療就有可能發生
上面提到的，治療之於有無感染的死亡機率。
因此Dr.Yu建議
CPIS≦6 = not severe → use monotherapy for 3 days!!
而這部份的研究也被證實，經過3天單方治療的病患，
無感染的情況下，確實是零死亡率的。
那麼要用什麼治療呢？
先比較了這兩個combination therapy的效益，
(1)Antipseudomonal b-lactam + AMG
(2)Antipseudomonal b-lactam + Antipseudomonal quinolone
後者(2)有研究指出，在嚴重病人的治療上，是可以降低死亡率的。
Dr.Yu認為AMG的腎毒性對於ICU的病人實在不合適。
而monotherapy則推薦使用Antipseudomonal quinolone
→Levofloxacin
有五項好處：
(1)pharmacodynamic criteria and MIC 投與方便，MIC也佳
(2)也有cover Legionella pneumonia,
並且較不會有產生ESBL-producing的菌株
(3)cost低、安全性高
(4)抗藥性比例較低
(5)會縮短病人住ICU的時間，和降低死亡率。
至於monotherapy有沒有其他alternative呢？
Dr.Yu並沒有給予一個明確的回答，
而是說了他堅持選用levo的原因。
避免colistin的濫用。
最後就來review一下整個治療流程吧！
CPIS
＞6 ≦6
↓ ↓
antibiotics 10-21days Standard care 10-21days
↓
Quinolone 3 days
↓
re-evaluate at 3-days
↓ ↓
＞6 treat pneumonia ≦6 stop quinolone
大致上就是這樣！
不過最後結束時，Dr.Yu提到，
「這項治療流程是don't apply to HIV、neutropenia、transplant的病人」
因此可別看到了CPIS小於六就喜孜孜的使用quinolone了阿…。
------------------------------------------------------------------
真是一場不錯的晨會。
而且為什麼在美國長大的台灣人，長大之後居然像美國人呢。
真是匪夷所思阿…。
好吧。 終於打完了，睡覺！ T_________T
對於Pneumonia caused by P. aeruginosa怎樣的處置較洽當呢？
Dr. Yu很有趣的提出了Guildlines for HAP and HCAP可能產生的弊端
＊ Vulnerability：多樣性的病患族群(Heterogeneous)
＊ A Fatal Flaw：菌落移生不一定是感染！
(colonization may be mistaken for infection)
＊ Pitfall：HCAP suspected = severe ill
致命錯誤這方面，如何確定病原的真實性?
在P. aeroginosa的感染高危險群(抽煙、COPD、prior antibiotic use)裡，
很多都只有colonization，而沒有infection的情況
就有數據證明15%的COPD患者雖然有P.aeruginosa,但卻沒有pneumonia
因此可以從菌株分離出來的部位來看，
P.aeruginosa → isolated from lung → may be just colonization
from blood →true pathogen
治療方面則對Antipseudomonal antibiotic therapy提出了質疑，
為什麼投與了藥物仍會死亡？
答案可能是(1)有P.aeruginosa，太晚投與，綠膿桿菌已引起嚴重的發炎，
即使殺光了菌，卻來不及了。
(2)沒有P.aeruginosa，研究指出投與抗生素反而有造成死亡的風險。
因此，藥物的投與時間點和是否治療的criteria便相當重要了。
根據這個問題，Dr.Yu提出了臨床肺部感染評分表來作為一個治療基準
(clinical pulmonary infection score; CPIS)
CPIS＞6 = HCAP suspected 因此投與抗生素治療
CPIS≦6 = no antibiotic therapy ←Not a solution!!!
CPIS≦6 並不代表一定沒有P.aeruginosa或一定有,若不治療就有可能發生
上面提到的，治療之於有無感染的死亡機率。
因此Dr.Yu建議
CPIS≦6 = not severe → use monotherapy for 3 days!!
而這部份的研究也被證實，經過3天單方治療的病患，
無感染的情況下，確實是零死亡率的。
那麼要用什麼治療呢？
先比較了這兩個combination therapy的效益，
(1)Antipseudomonal b-lactam + AMG
(2)Antipseudomonal b-lactam + Antipseudomonal quinolone
後者(2)有研究指出，在嚴重病人的治療上，是可以降低死亡率的。
Dr.Yu認為AMG的腎毒性對於ICU的病人實在不合適。
而monotherapy則推薦使用Antipseudomonal quinolone
→Levofloxacin
有五項好處：
(1)pharmacodynamic criteria and MIC 投與方便，MIC也佳
(2)也有cover Legionella pneumonia,
並且較不會有產生ESBL-producing的菌株
(3)cost低、安全性高
(4)抗藥性比例較低
(5)會縮短病人住ICU的時間，和降低死亡率。
至於monotherapy有沒有其他alternative呢？
Dr.Yu並沒有給予一個明確的回答，
而是說了他堅持選用levo的原因。
避免colistin的濫用。
最後就來review一下整個治療流程吧！
CPIS
＞6 ≦6
↓ ↓
antibiotics 10-21days Standard care 10-21days
↓
Quinolone 3 days
↓
re-evaluate at 3-days
↓ ↓
＞6 treat pneumonia ≦6 stop quinolone
大致上就是這樣！
不過最後結束時，Dr.Yu提到，
「這項治療流程是don't apply to HIV、neutropenia、transplant的病人」
因此可別看到了CPIS小於六就喜孜孜的使用quinolone了阿…。
------------------------------------------------------------------
真是一場不錯的晨會。
而且為什麼在美國長大的台灣人，長大之後居然像美國人呢。
真是匪夷所思阿…。
好吧。 終於打完了，睡覺！ T_________T
今天是抗生素日- 其1
今天討論了一些抗生素的選擇概念，
就整理一下來做參考吧！
penicillin對於S. pneumonia的治療算是相當有效的，
不過由於目前TW的penicillin抗藥性大約已達70%，
在治療上面就出現了不同的選擇。
S. pneumonia 照有無CNS的感染來分
(1)menigitis - 對於antibiotic的sensitive要＞90%以上，治癒率才會高
因此多選用combination therapy：
vancomycin + 3rd cephalosporin(Cefotaxime/Ceftriaxone)
(2)non-meningitis - 單純選用penicillin即可。
---------------------------------------------------------------------------
Aminopenicillin什麼時候用？
看到他的抗菌範圍，雖然比penicillin多了G(-)的部分，
像是E.coli、salmonella等
不過其實那些菌也不會用到ampicillin或是amoxicillin來治療，
主任言：E.coli通常會打第一代cephalosporin,
Salmonella也比較會選用3代fluoroquinolone...
那這樣要這類的藥幹嘛...?
答案就在於,
Enterococcus＆L.monocytogenes的治療時，就會選用ampicillin！
對於Acute otitis media , 也常會選用amoxicillin
來cover H.influenza和S.pneumonia
(不過由於有40%左右的H.influenza會產生b-lactamase,
所以通常是給augmentin)
另外有提到一點就是，
GI absorption：PO
Amoxicillin：95%
Ampicillin：40%
所以做劑量換算的時候記得乘個1/2或是2倍~
------------------------------------------------------------------------------
penicillin類大部分對KP菌無效，
所以當有infection的時候，需要先排除KP感染，才建議使用。
雖然piperacillin對KP有more active , 但需要用大劑量(4g Q4H)
故仍不建議使用。
-----------------------------------------------------------------------------
Tazocin不一定是必須：
針對nosocomial aspiration pneumonia(P.aeruginosa)
和一些單純的intra-abdominal infections
可以選用piperacillin來治療就好。
主任言：考量到cost , 其實piperacillin就夠了。
不過在intra-abd inf.的部份 , 用久了可能會讓MIC升高。
因primary resistance和inoculum effect
----------------------------------------------------------------------------
sulbactam分開來用的好處：AB菌
之前會用Unasyn(ampicillin+sulbactam)治療AB菌的感染，
不過其實抗AB菌的效果是來自於sulbactam,
而不是ampicillin , 因此針對AB菌的感染 , 就只要給予sulbactam即可。
----------------------------------------------------------------------------
Penicillin在renal dysfunction patients會延長半衰期 ,
因此通常需要減量 ,否則可能會有seizure的情況產生。
若使用oxacillin於骨髓炎治療的病患 , 由於長期施打的關係 ,
都需要定期間測renal function。
-------------------------------------------------------------------------
Intra-abdominal infection的選藥：
(1)piperacillin - cover P.aeruginosa簡單的GNB(ex:E.coli)
(2)cefmetazole- cover anerobes(bacteroids spp.)、GNB
若腹內有破洞則要加上metronidazole (C.difficile)
(3)ceftazidime -cover 社區感染KP、GNB、P.aeruginosa
對penicillin類過敏可換成aztreonam
因其較無過敏反應的發生，
抗菌範圍只有GNB、P.aeruginosa等
並且效力都較ceftazidime差,因此有小FORTUM之稱。
(4)Ertapenem - 較複雜性之感染 , 如ESBL E.coli、KP
(4)Imipenem -多了P.aeruginosa、AB菌
(5)meropenem - 又多了MRSA和S.maltophilia
大致上照這樣下來選擇，並依據感染菌株來調整。
目前仍以cefmetazole和ceftazidime為腹內感染的大宗選擇。
----------------------------------------------------------
Stenotrophomonas maltiphilia -長住ICU之病患易得之菌株
ICU病人最後常常即使用上了imipenem還是死亡，
要不是因為PDRAB , 就有可能是S.maltiphilia
針對S. maltiphilia有效的選擇：
(1)Timentin (Ticar/Clav)
(2)Baktar
(3)Moxifloxacin
(4)Tigecycline
(5)Meropenem
就整理一下來做參考吧！
penicillin對於S. pneumonia的治療算是相當有效的，
不過由於目前TW的penicillin抗藥性大約已達70%，
在治療上面就出現了不同的選擇。
S. pneumonia 照有無CNS的感染來分
(1)menigitis - 對於antibiotic的sensitive要＞90%以上，治癒率才會高
因此多選用combination therapy：
vancomycin + 3rd cephalosporin(Cefotaxime/Ceftriaxone)
(2)non-meningitis - 單純選用penicillin即可。
---------------------------------------------------------------------------
Aminopenicillin什麼時候用？
看到他的抗菌範圍，雖然比penicillin多了G(-)的部分，
像是E.coli、salmonella等
不過其實那些菌也不會用到ampicillin或是amoxicillin來治療，
主任言：E.coli通常會打第一代cephalosporin,
Salmonella也比較會選用3代fluoroquinolone...
那這樣要這類的藥幹嘛...?
答案就在於,
Enterococcus＆L.monocytogenes的治療時，就會選用ampicillin！
對於Acute otitis media , 也常會選用amoxicillin
來cover H.influenza和S.pneumonia
(不過由於有40%左右的H.influenza會產生b-lactamase,
所以通常是給augmentin)
另外有提到一點就是，
GI absorption：PO
Amoxicillin：95%
Ampicillin：40%
所以做劑量換算的時候記得乘個1/2或是2倍~
------------------------------------------------------------------------------
penicillin類大部分對KP菌無效，
所以當有infection的時候，需要先排除KP感染，才建議使用。
雖然piperacillin對KP有more active , 但需要用大劑量(4g Q4H)
故仍不建議使用。
-----------------------------------------------------------------------------
Tazocin不一定是必須：
針對nosocomial aspiration pneumonia(P.aeruginosa)
和一些單純的intra-abdominal infections
可以選用piperacillin來治療就好。
主任言：考量到cost , 其實piperacillin就夠了。
不過在intra-abd inf.的部份 , 用久了可能會讓MIC升高。
因primary resistance和inoculum effect
----------------------------------------------------------------------------
sulbactam分開來用的好處：AB菌
之前會用Unasyn(ampicillin+sulbactam)治療AB菌的感染，
不過其實抗AB菌的效果是來自於sulbactam,
而不是ampicillin , 因此針對AB菌的感染 , 就只要給予sulbactam即可。
----------------------------------------------------------------------------
Penicillin在renal dysfunction patients會延長半衰期 ,
因此通常需要減量 ,否則可能會有seizure的情況產生。
若使用oxacillin於骨髓炎治療的病患 , 由於長期施打的關係 ,
都需要定期間測renal function。
-------------------------------------------------------------------------
Intra-abdominal infection的選藥：
(1)piperacillin - cover P.aeruginosa簡單的GNB(ex:E.coli)
(2)cefmetazole- cover anerobes(bacteroids spp.)、GNB
若腹內有破洞則要加上metronidazole (C.difficile)
(3)ceftazidime -cover 社區感染KP、GNB、P.aeruginosa
對penicillin類過敏可換成aztreonam
因其較無過敏反應的發生，
抗菌範圍只有GNB、P.aeruginosa等
並且效力都較ceftazidime差,因此有小FORTUM之稱。
(4)Ertapenem - 較複雜性之感染 , 如ESBL E.coli、KP
(4)Imipenem -多了P.aeruginosa、AB菌
(5)meropenem - 又多了MRSA和S.maltophilia
大致上照這樣下來選擇，並依據感染菌株來調整。
目前仍以cefmetazole和ceftazidime為腹內感染的大宗選擇。
----------------------------------------------------------
Stenotrophomonas maltiphilia -長住ICU之病患易得之菌株
ICU病人最後常常即使用上了imipenem還是死亡，
要不是因為PDRAB , 就有可能是S.maltiphilia
針對S. maltiphilia有效的選擇：
(1)Timentin (Ticar/Clav)
(2)Baktar
(3)Moxifloxacin
(4)Tigecycline
(5)Meropenem
2010年4月16日 星期五
電解質的正文1
problem list
1.低血鉀
2.高血鈣
3.代謝性酸中毒
4.高血氯症
5.低血磷
6.UGIB
7.acute pancreatitis
8.prerenal -ARF
首先是低血鉀
嚴重低血鉀的病患通常會出現在ER
他的特徵是倦怠,肌肉疼痛,下肢肌肉無力(抽筋),肌炎,便秘,腸阻塞,多尿,口乾,心律不整。
所以ER的醫生抽了他一支ABG再驗了個血清生化值
看到--K：1.5
醫生內心冒出了許多髒字(誤)的去幫病人插導尿管（原因之後再提）
因為心律不整的風險非常高，
如果做了ＥＫＧ就可能會看到明顯的Ｕ波或倒轉的Ｔ波
我們身為藥師看不懂沒關係啦！（去翻後面的診斷就有啦！）
接著他們就會去幫病人打ＫＣｌ和詢問送他來的家屬病史了
病史是很重要的!
因為知道病人過去的用藥我們才能去排除因為藥物造成的鉀離子細胞內外移動.
該怎麼打KCL？
翻開ＩＣＵ ｂｏｏｋ中的對照表
當我們病人的血鉀值是１。５時，代表他身體內缺的鉀量是７００ｍＥｑ。
我們醫院的KCL是一支15% 20 mEq 10ml
標準泡法是一支泡到100ML的NS中打1小時 Q6H或Q8H 看你缺多少就打多少吧!
但是打的部位需要計較一下
因為KCL是個非常痛的東西(滲透壓高)
所以如果可以的話請找個技巧純熟的傢伙來裝個CVP打KCL
這樣病患比較不會從床上跳下來揍你XD
但是如果你的病患的血鉀小於1.5的話
就必須採取非常手段--run 40mEq /hr
你一定會想"20都這麼痛了,40一定更痛,所以一定要從CVP打進去吧!"
就在你這麼決定時
你的病人的心跳就停了!
因為透過CVP的輸液會增加右心腔室中的短暫高血鉀
所以CVP輸液最大的濃度只能用到20mEq /hr
書上提出的解決方法就是--左右開弓的從周邊靜脈各run 20mEq /hr
喔~好痛!但是這是非常時期的非常手段阿!!
接著趁著他再痛個半死打KCL的時候,我們開始進行藥師版ddx吧!
請翻開麻州口袋內科學４－１０ 圖４－６
剛剛插尿管的作用就在這裡!
我們得到了尿液檢品中的尿鉀值!
因為你的身體已經在低血鉀了,自然會盡量留住鉀,
所以尿中鉀離子的濃度就會低,這樣就代表腎臟是無辜的.
兇手是其他人,例如:皮膚或腸胃道造成的流失...
可是如果尿鉀還是高的,就看他有沒有高血壓
如果有高血壓,我們就再抽一支去驗有沒有高aldosterone或是高renin 活性
這部分會牽扯到內分泌,我各個都講我就講不完了.所以跳過!(照會內分泌科~)
如果沒有高血壓,就要靠他的血液PH值來判斷了.
酸:DKA/AKA/RTA
鹼:利尿劑/吐/需要照會內分泌科的罕病
不一定:Mg缺乏.(所以無論如何都要抽一下Mg)
我們在這個時間點可以做什麼？
提出建議:
如果病人有在用digoxin,請他先hold吧!
如果病人有慢性腹瀉/腎小管酸中毒可以在慢性期時改用碳酸氫鉀/檸檬酸鉀(可以順便鹼化體液)
但是急性期時還是建議使用KCL因為他的反應最快
如果病人DKA可以建議在慢性期使用磷酸鉀
不過我們醫院只有KCL,所以其實是個白搭XDD
f/u:
EKG
血鉀濃度
PH值
血糖值
今天就先打到這裡...呼
2010年4月15日 星期四
了解DI才是個好藥師
為什麼呢?
提供Drug Information是藥師需要具備的能力。
但在臨床組，你可能也會遇到
Diabetes insipidus 尿崩症
源起：肝膿瘍傳奇裡的那位KP先生，
昨天情況好轉，終於可以從ICU畢業了，
真是可喜可賀，可喜可賀。
不過卻在大前天被發現尿量異常，
因此做了urine的檢驗，被診斷為NDI
lab data：
Urine Na：110 meq/L (40~220)
Urine Osm：282 mOsm/kg (300~900)
Urine Osm 1hr after DDAVP：291 mOsm/kg
Urine Creatine ：29.6 mg/dL
Serum Na：145 meq/L
Serum Osm：313 mOsm/kg
Serum Creatine：9.5 mg/dL
Discussion：
Diabetes insipidus分為兩種：
1.Central DI 中樞性尿崩症 (CDI)
2.Nephrogenic DI 腎性尿崩症 (NDI)
差別就在於對ADH的反應。
CDI對ADH有感受性，但體內ADH卻不夠：ADH deficiency
NDI則相反，對ADH沒有感受性：ADH resistance
臨床判斷上會給予DDAVP，一小時候檢測UOsm變化量，
若＞50%則為有感受性。
在DD方面，DI通常會有Uosm＜300的情況
Etiology的話，
CDI可能是外傷、手術、腦炎、腦膜炎、結核、黴菌感染造成
NDI則和遺傳、藥物、代謝、renal disease有關。
接著就針對病人的NDI來討論吧。
藥物方面：
會造成NDI的藥物有 lithium,cidofovir and foscarnet
vasopressin V2 receptor antagonists, amphotericin B,
demeclocycline, ifosfamide, ofloxacin, orlistat. didanosine
不過病人沒有用到這些，所以排除drug-induced的可能。
代謝方面：
Hypercalcemia
Hypokalemia 也都可能會造成NDI
他也沒有這方面問題。
renal： bilateral urinary tract obstruction,sickle cell disease or trait,
renal amyloidosis and Sjögren's syndrome
recovery phase of ATN
算了一下他的FeNa：(110/145)/(29.6/9.5) = 0.24 =24.3%
因此可能有腎臟方面的疾病 (ATN FeNa＞2%)
故不排除為造成NDI的原因。
治療方面：
建議為
限鹽飲食
thiazide diuretics：hydrochlorothiazide 25 mg QD
to a usual maximum of 25 mg BID
抑制NaCl的再回收，提高尿中濃度。
目前病人的治療藥物是給予Fluitran 2mg QD ,
因AFR故有做劑量上調整。
---------------------------------------------------------------------------------
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺啊啊啊啊啊!
主任每天都會講出很驚人的話，
都可以出一本嚇死人語錄了。
提供Drug Information是藥師需要具備的能力。
但在臨床組，你可能也會遇到
Diabetes insipidus 尿崩症
源起：肝膿瘍傳奇裡的那位KP先生，
昨天情況好轉，終於可以從ICU畢業了，
真是可喜可賀，可喜可賀。
不過卻在大前天被發現尿量異常，
因此做了urine的檢驗，被診斷為NDI
lab data：
Urine Na：110 meq/L (40~220)
Urine Osm：282 mOsm/kg (300~900)
Urine Osm 1hr after DDAVP：291 mOsm/kg
Urine Creatine ：29.6 mg/dL
Serum Na：145 meq/L
Serum Osm：313 mOsm/kg
Serum Creatine：9.5 mg/dL
Discussion：
Diabetes insipidus分為兩種：
1.Central DI 中樞性尿崩症 (CDI)
2.Nephrogenic DI 腎性尿崩症 (NDI)
差別就在於對ADH的反應。
CDI對ADH有感受性，但體內ADH卻不夠：ADH deficiency
NDI則相反，對ADH沒有感受性：ADH resistance
臨床判斷上會給予DDAVP，一小時候檢測UOsm變化量，
若＞50%則為有感受性。
在DD方面，DI通常會有Uosm＜300的情況
Etiology的話，
CDI可能是外傷、手術、腦炎、腦膜炎、結核、黴菌感染造成
NDI則和遺傳、藥物、代謝、renal disease有關。
接著就針對病人的NDI來討論吧。
藥物方面：
會造成NDI的藥物有 lithium,cidofovir and foscarnet
vasopressin V2 receptor antagonists, amphotericin B,
demeclocycline, ifosfamide, ofloxacin, orlistat. didanosine
不過病人沒有用到這些，所以排除drug-induced的可能。
代謝方面：
Hypercalcemia
Hypokalemia 也都可能會造成NDI
他也沒有這方面問題。
renal： bilateral urinary tract obstruction,sickle cell disease or trait,
renal amyloidosis and Sjögren's syndrome
recovery phase of ATN
算了一下他的FeNa：(110/145)/(29.6/9.5) = 0.24 =24.3%
因此可能有腎臟方面的疾病 (ATN FeNa＞2%)
故不排除為造成NDI的原因。
治療方面：
建議為
限鹽飲食
thiazide diuretics：hydrochlorothiazide 25 mg QD
to a usual maximum of 25 mg BID
抑制NaCl的再回收，提高尿中濃度。
目前病人的治療藥物是給予Fluitran 2mg QD ,
因AFR故有做劑量上調整。
---------------------------------------------------------------------------------
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺。
好想睡覺啊啊啊啊啊!
主任每天都會講出很驚人的話，
都可以出一本嚇死人語錄了。
2010年4月13日 星期二
妳今天平衡了沒?
ru我是指電解質...
大家如果認為電解質是個缺啥補啥的東西
那你就大錯特錯了
電解質永遠比你想的還要麻煩
我在ICU book中看到了一個可愛的句子
"life is a struggle, not against sin, money or power...but against hydrogen ions."
如果你現在還沒有會心一笑
那就代表你被電解質整的還不夠慘
今天的病人是一個代謝性酸中毒的病人
不是普通的代謝性酸中毒
是低血鉀高血鈣的代謝酸中毒
稀奇了吧!(不覺得稀奇的請好好的複習電解質吧!)
遇到代謝性酸中毒的病人
我們首先要做的事就是抽一支ABG來算AG
這個公式之前提過了 我就不說了
總而言之算出來是normal
所以我們可以排除的是DKA/AKA/酮體中毒/亂吃些亂七八糟東西等等的原因
接著要算UAG
這個病人算出來是負值
接著就是臨床上的鑑別診斷
最簡單也最重要的方法就是去問病史
如果病人有腹瀉等明顯病史的話
這八成就是個病因了!
整個的ddx我就在這裡打住
因為我們其實不是這麼需要知道所有的ddx
我們的重點是用藥!!
尤其是醫生都一心想著只要症狀治療就放他回家的病人
你太著重ddx真的是會把人逼瘋
problem list
1.低血鉀
2.高血鈣
3.代謝性酸中毒
4.高血氯症
5.低血磷
6.UGIB
7.acute pancreatitis
8.prerenal -ARF
起碼要切成3篇打吧...
這篇當做introduction XD
Valproic Acid Poisoning
剛剛打算要去病歷室作Case Report，完成昨天討論後的延伸問題。
誰知道當我把單子拿出去之後，病歷室的人就只跟我說了兩個字:
5點。
阿阿阿阿…現在沒病歷可以看了。沒關係，還是有其他東西可以做的。
其中一個就是來這邊打梗。
說一下今天的東西吧。
Depakine® ，主成分為sodium valproate，為MICU常用的治療seizure藥物。
想在這邊討論一下valproatic acid過量時的現象，還有該如何解決。
在uptodate: Valproic acid poisoning這篇文章裡面，提到了當Valproic acid的血中濃度大於180mcg/mL時，就會有Valproic acid中毒的現象產生。有下列幾點:
1. CNS depression: lethargy
2. respiratory depression
3. hyperammonemia, valproate related encephalopathy
4. electrolyte imbalance: hypernatremia, hypocalcemia
5. hepatotoxicity
6. cerebral edema
其中上述提到的高血氨濃度，是因為Valproic acid的代謝物propionic acid，會抑制mitochondria上面的urea cycle emzyme，carbamyl phosphate synthetase，進而影響排除體內氨的功能而導致高血氨，而引發encephalopathy。
處理Valproic acid poisoning有幾個方式:
誰知道當我把單子拿出去之後，病歷室的人就只跟我說了兩個字:
5點。
阿阿阿阿…現在沒病歷可以看了。沒關係，還是有其他東西可以做的。
其中一個就是來這邊打梗。
說一下今天的東西吧。
Depakine® ，主成分為sodium valproate，為MICU常用的治療seizure藥物。
想在這邊討論一下valproatic acid過量時的現象，還有該如何解決。
在uptodate: Valproic acid poisoning這篇文章裡面，提到了當Valproic acid的血中濃度大於180mcg/mL時，就會有Valproic acid中毒的現象產生。有下列幾點:
1. CNS depression: lethargy
2. respiratory depression
3. hyperammonemia, valproate related encephalopathy
4. electrolyte imbalance: hypernatremia, hypocalcemia
5. hepatotoxicity
6. cerebral edema
其中上述提到的高血氨濃度，是因為Valproic acid的代謝物propionic acid，會抑制mitochondria上面的urea cycle emzyme，carbamyl phosphate synthetase，進而影響排除體內氨的功能而導致高血氨，而引發encephalopathy。
處理Valproic acid poisoning有幾個方式:
1. respiratory depression:那就維持呼吸道暢通阿。
2. CNS depression:可利用naloxone解除。劑量為0.8-2mg
3. hyperammonemia:當體內的血氨代謝下降時，同時carnitine的濃度也會隨之下降。而供與L-carnitine能讓體內的氨濃度下降，減低Valproic acid中毒現象。使用劑量為50 mg/kg/day
4. 還有，就是加速Valproic acid從體內排出去的方法了。在GI的話，可以使用活性炭(activated charcoal)。有兩種使用方式:
a. single dose: 1g/kg
b. multiple dose:0.5g/kg q8h 總共4次。
5.但如果是注射劑型的Valproic acid勒?Uptodate上面有提到Hemodialysis 與Hemoperfusion，因為Valproic acid的分子量較小(144)所以說可以利用上述方式移除。但也因為Valproic acid的high protein binding比率，因此效力不太良好，也較少使用。
等等5點時還要去病歷室看一下病歷...(murmur time)
百感交集DNR
昨天發生了令人惋惜的事。
原因是pneumothorax。
pneumothorax大致可分為五種：
原發性自發性氣胸：其好發生於身材瘦長之年輕男性(20~35歲)，
吸煙者較易發生，其大多因上肺葉之囊泡自發性破裂所致。
原發性繼發性氣胸：其常因肺部本身之疾病(如慢性阻塞性肺病、
氣喘、肺炎、肺結核、肺癌等)導致肺組織較為脆弱，
而易於破裂導致氣胸產生。
外傷性氣胸：大多因車禍或其他原因導致胸部劇裂撞擊所致，
此類病人可能合併有肋骨骨折或氣管撕裂傷。
醫原性氣胸：指醫療行為所造成之氣胸，包含肋膜積液抽取，
肋膜或肺組織之切片檢查，甚至於支氣管鏡檢及
上腔靜脈導管置入術，都有造成醫原性氣胸之危險性。
月經性氣胸：和子宮內膜異位症相關之氣胸，是一種少見但獨特之現象，
常可見於子宮內膜異位之中年婦女。
其氣胸往往發生於月經來潮後48小時內，且常發生於右胸，
可使用抑制排卵的藥物控制。
根據一篇cohort study ,1.2%的Hiv病人會有pneumothorax的發生
其中以PJP造成的比例最高，其他如Kaposi's sarcoma,intravenous drug abuse,
toxoplasmosis,and bacterial, fungal, viral, and mycobacterial infections
也都有被提到造成pneumothorax的例子。
其中還有一篇是Metersky ML.等人在AIDS-related spontaneous pneumothorax
有提到""Glucocorticoid therapy ,although not a cause of pneumothorax,
may be associated with increased morbidity when a pneumothorax occurs"
不過關於cohort study內的病人感染多久後有pneumothorax現象,
又或者是因治療多久後才有？
目前尚未仔細研究...
--------------------------------------------------------------------------------
唉，看到DNR都讓人很心痛+心酸啊
到底怎樣是病人最好，我想也很難有個正確答案吧。
原因是pneumothorax。
pneumothorax大致可分為五種：
原發性自發性氣胸：其好發生於身材瘦長之年輕男性(20~35歲)，
吸煙者較易發生，其大多因上肺葉之囊泡自發性破裂所致。
原發性繼發性氣胸：其常因肺部本身之疾病(如慢性阻塞性肺病、
氣喘、肺炎、肺結核、肺癌等)導致肺組織較為脆弱，
而易於破裂導致氣胸產生。
外傷性氣胸：大多因車禍或其他原因導致胸部劇裂撞擊所致，
此類病人可能合併有肋骨骨折或氣管撕裂傷。
醫原性氣胸：指醫療行為所造成之氣胸，包含肋膜積液抽取，
肋膜或肺組織之切片檢查，甚至於支氣管鏡檢及
上腔靜脈導管置入術，都有造成醫原性氣胸之危險性。
月經性氣胸：和子宮內膜異位症相關之氣胸，是一種少見但獨特之現象，
常可見於子宮內膜異位之中年婦女。
其氣胸往往發生於月經來潮後48小時內，且常發生於右胸，
可使用抑制排卵的藥物控制。
根據一篇cohort study ,1.2%的Hiv病人會有pneumothorax的發生
其中以PJP造成的比例最高，其他如Kaposi's sarcoma,intravenous drug abuse,
toxoplasmosis,and bacterial, fungal, viral, and mycobacterial infections
也都有被提到造成pneumothorax的例子。
其中還有一篇是Metersky ML.等人在AIDS-related spontaneous pneumothorax
有提到""Glucocorticoid therapy ,although not a cause of pneumothorax,
may be associated with increased morbidity when a pneumothorax occurs"
不過關於cohort study內的病人感染多久後有pneumothorax現象,
又或者是因治療多久後才有？
目前尚未仔細研究...
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唉，看到DNR都讓人很心痛+心酸啊
到底怎樣是病人最好，我想也很難有個正確答案吧。
小小的筆記本10- Amiodarone
Amiodarone屬於class III的抗心律不整藥物，但同時具備了I , II, III , IV類的特性．
機轉：
(1)抑制Na電位敏感通道(micromedex原文是sodium channels at rapid pacing frequencies但直譯很詭異所以~) －－＞ 像Class I
(2)抑制了交感神經作用，alpha-blocking與beta-blocking的特性兼具 －－＞類似Class II(beta-antagonist)
(3)抑制了K電位敏感通道，使之過極化現象(不反應期)延長，亦即拉長動作電位時間而造成QT期延長(影響不大)－－＞像Class III
(4)抑制Ca通道蛋白－－＞像Class IV
其中第(3)點為Amiodarone的主要作用(所以被歸類在第三類)，對sinus node, atrium, AV node, His-Purkinje,心室都有影響．
最常見的心電圖變化為PR間期延長&心搏過緩(心跳太慢)
最常見的副作用：
(1)肺毒性是最主要的．(病人呼吸急促或是每隔一年就照胸腔X -ray&PFT(肺功能檢查))
(2)肝，每半年要追蹤肝指數(AST/ALT)
(3)甲狀腺功能障礙(低下較常見,抗進較少)，心毒性(AV block, CHF等), 光敏感(紫羅蘭色皮膚)
(4)會使Wafarin&digoxin降解變慢，所以要監測血中濃度．
機轉：
(1)抑制Na電位敏感通道(micromedex原文是sodium channels at rapid pacing frequencies但直譯很詭異所以~) －－＞ 像Class I
(2)抑制了交感神經作用，alpha-blocking與beta-blocking的特性兼具 －－＞類似Class II(beta-antagonist)
(3)抑制了K電位敏感通道，使之過極化現象(不反應期)延長，亦即拉長動作電位時間而造成QT期延長(影響不大)－－＞像Class III
(4)抑制Ca通道蛋白－－＞像Class IV
其中第(3)點為Amiodarone的主要作用(所以被歸類在第三類)，對sinus node, atrium, AV node, His-Purkinje,心室都有影響．
最常見的心電圖變化為PR間期延長&心搏過緩(心跳太慢)
最常見的副作用：
(1)肺毒性是最主要的．(病人呼吸急促或是每隔一年就照胸腔X -ray&PFT(肺功能檢查))
(2)肝，每半年要追蹤肝指數(AST/ALT)
(3)甲狀腺功能障礙(低下較常見,抗進較少)，心毒性(AV block, CHF等), 光敏感(紫羅蘭色皮膚)
(4)會使Wafarin&digoxin降解變慢，所以要監測血中濃度．
2010年4月9日 星期五
[公告] 實習孩子們注意
各位親愛的朋友們，
眾所期待的CASE範例已經上傳至
My tmu：953下新光實習/4.臨床組/CASE範例
有需要的孩子趕快去抓來看看吧！
另外幾點注意事項~
(1) 最近可能因為陰雨綿綿，
大家遲到情況比較嚴重... 但是上班要風雨無阻!!
所以請注意準時上班。
不管有沒有內科部晨會，
臨床組規定一律都是7點30上班。
提早來作查房前的準備吧！Ex：印藥歷、藥物交互作用檢視、濃度合理性評估...
(2) 藥劑部晨會 -
除八點前查房情況，請坐在位置上參加晨會Q口Q
晨會的參與和實習專業態度分數相關，
如果不是萬不得已遲到得在門外，大家還是到裡面簽到並坐在位置上吧！
最近大家應該都為了case忙翻天了吧...
如果有遇到不順心的事情也別忘了放鬆啊！
Happy-penia是相當需要治療的症狀，
據說補充糖分可以改善，
所以如果需要治療的話，請買一份甜食給自己，也買一份給小強。
分享會讓心情更快樂喔喔喔喔喔！！！！
雖然我牙齒很痛，但是我會忍痛吃下去的！
最後一個月一起加油吧 T_________________T
啊，case是要怎麼報...........
眾所期待的CASE範例已經上傳至
My tmu：953下新光實習/4.臨床組/CASE範例
有需要的孩子趕快去抓來看看吧！
另外幾點注意事項~
(1) 最近可能因為陰雨綿綿，
大家遲到情況比較嚴重... 但是上班要風雨無阻!!
所以請注意準時上班。
不管有沒有內科部晨會，
臨床組規定一律都是7點30上班。
提早來作查房前的準備吧！Ex：印藥歷、藥物交互作用檢視、濃度合理性評估...
(2) 藥劑部晨會 -
除八點前查房情況，請坐在位置上參加晨會Q口Q
晨會的參與和實習專業態度分數相關，
如果不是萬不得已遲到得在門外，大家還是到裡面簽到並坐在位置上吧！
最近大家應該都為了case忙翻天了吧...
如果有遇到不順心的事情也別忘了放鬆啊！
Happy-penia是相當需要治療的症狀，
據說補充糖分可以改善，
所以如果需要治療的話，請買一份甜食給自己，也買一份給小強。
分享會讓心情更快樂喔喔喔喔喔！！！！
雖然我牙齒很痛，但是我會忍痛吃下去的！
最後一個月一起加油吧 T_________________T
啊，case是要怎麼報...........
補梗跟補牙齒一樣痛
因為昨天睡眠不足，導致拖稿行為再次出現。
然而今天依然很想睡，所以我想拖…
嘛，還是老老實實的打完它吧。
很難得的今天來了一個不一樣的新病人，
看病歷的時候，主任邊碎念著：
"這diflucan 1顆QD是在吃什麼鬼，為什麼ER老是要罰我寫病歷…”
源起：70yrs male因下肢疼痛到ER，
當時因腿部腫脹壓痛發冷，懷疑為PAOD
病人目前病史有PUD、HTN、CAD s/p PTCA、
BPH、type II DM、HCV carrier
去年曾多次腦梗塞。
因此做了ABI測試，不過數值都在正常範圍內。
四天後因fever , 並且發現UTI (candida albicans)
給予了fluconazole 50mg QD就轉進感染科了…
目前用藥：
Cefmetazole 1g Q8H IV
Fluconazole 50mg QD
Amlodipine besylate 5mg BID
Perindopril 4mg+Indapamide 1.25mg QD
Lamotrigine 50mg HS
Ultracet 1顆 TID
Esomeprazole 40mg QD
MGO 1 QID
Sennoside 15mg HS
Cilostazol 50mg BID
Warfarin 1.5mg QD
Glimepiride 1mg QD
Lab data： INR：2.35 PT：17.4 aPTT：40.1
討論：
PAD = PAOD (peripheral arterial disease)
週邊動脈阻塞性疾病：腿部肌肉缺血缺氧進而壞死。
依Fontaine grading grade分為四級，
Grade I：肢體麻感，皮膚溫度下降
Grade II：間歇性跛行(intermittent claudication)
Grade III：息痛(休息疼痛，夜間疼痛)
GradeIV：潰爛壞死
檢測：ABI – Ankle-Brachial Index
測手臂及下肢血壓，可知血管阻塞程度
ABI = 下肢SBP / 上肢SBP
Normal：1.0
輕度：0.9-0.7 (intermittent claudication)
中重度：0.7-0.4 (Ischemic pain)
重度：小於0.4 (Gangrenous extremity)
Risk factor：DM II、HTN
治療：
(1)Pletaal(Cilostazol): 100mg BID
與CYP3A4、2C19 inhibitor併用時，需減半 50mg BID
有血管擴張及抗血小板凝集作用，
可以緩解腿部的疼痛並改善末梢血液循環。
對預防顱內血管的阻塞，避免再次發生中風也有效。
(2) Plavix (Clopidogrel): anti-platelet, 75mg QD
(3) Aspirin：並無法改善其症狀，但可以降低心血管疾病的發生，
但有腸胃道出血者較不適宜。
(4)PGE1：擴張末梢血管，抑制血小板凝集。
(5)Trental ( Pentoxyfylline) :
是屬於血液循環促進劑， 藉其對紅血球變形的影響，
抑制血小板凝集及減低血液粘稠度， 改善末梢血管循環。
由於病人目前用藥有warfarin、cilostazol、
CYP inhibitor(fluconazole、esomeprazole)等藥物，
可能會容易出血，因此需監測INR
一般Target INR在2~3之間。
因此Fluconazole、cilostrazol、warfarin都調整了劑量，
但fluconazole 50mg 1顆QD還真的不知道對candida的治療有沒有幫助…
通常治療劑量是200-400mg /day…
嘛，看明天有沒有做什麼更動吧！
-------------------------------------------------------------------------
終於補完梗了。
真的跟補牙齒一樣痛。
今天去洗牙洗的哇哇叫…
我真的是十分痛恨看牙醫啊。
而且接下來就得跟智齒奮戰了，好傷心。嗚…
所以今天就來聽一首開心的曲子吧！
莫札特 雙簧管F大調四重奏K.370 第一樂章 ←點我點我
我不要牙痛啦T______________T
然而今天依然很想睡，所以我想拖…
嘛，還是老老實實的打完它吧。
很難得的今天來了一個不一樣的新病人，
看病歷的時候，主任邊碎念著：
"這diflucan 1顆QD是在吃什麼鬼，為什麼ER老是要罰我寫病歷…”
源起：70yrs male因下肢疼痛到ER，
當時因腿部腫脹壓痛發冷，懷疑為PAOD
病人目前病史有PUD、HTN、CAD s/p PTCA、
BPH、type II DM、HCV carrier
去年曾多次腦梗塞。
因此做了ABI測試，不過數值都在正常範圍內。
四天後因fever , 並且發現UTI (candida albicans)
給予了fluconazole 50mg QD就轉進感染科了…
目前用藥：
Cefmetazole 1g Q8H IV
Fluconazole 50mg QD
Amlodipine besylate 5mg BID
Perindopril 4mg+Indapamide 1.25mg QD
Lamotrigine 50mg HS
Ultracet 1顆 TID
Esomeprazole 40mg QD
MGO 1 QID
Sennoside 15mg HS
Cilostazol 50mg BID
Warfarin 1.5mg QD
Glimepiride 1mg QD
Lab data： INR：2.35 PT：17.4 aPTT：40.1
討論：
PAD = PAOD (peripheral arterial disease)
週邊動脈阻塞性疾病：腿部肌肉缺血缺氧進而壞死。
依Fontaine grading grade分為四級，
Grade I：肢體麻感，皮膚溫度下降
Grade II：間歇性跛行(intermittent claudication)
Grade III：息痛(休息疼痛，夜間疼痛)
GradeIV：潰爛壞死
檢測：ABI – Ankle-Brachial Index
測手臂及下肢血壓，可知血管阻塞程度
ABI = 下肢SBP / 上肢SBP
Normal：1.0
輕度：0.9-0.7 (intermittent claudication)
中重度：0.7-0.4 (Ischemic pain)
重度：小於0.4 (Gangrenous extremity)
Risk factor：DM II、HTN
治療：
(1)Pletaal(Cilostazol): 100mg BID
與CYP3A4、2C19 inhibitor併用時，需減半 50mg BID
有血管擴張及抗血小板凝集作用，
可以緩解腿部的疼痛並改善末梢血液循環。
對預防顱內血管的阻塞，避免再次發生中風也有效。
(2) Plavix (Clopidogrel): anti-platelet, 75mg QD
(3) Aspirin：並無法改善其症狀，但可以降低心血管疾病的發生，
但有腸胃道出血者較不適宜。
(4)PGE1：擴張末梢血管，抑制血小板凝集。
(5)Trental ( Pentoxyfylline) :
是屬於血液循環促進劑， 藉其對紅血球變形的影響，
抑制血小板凝集及減低血液粘稠度， 改善末梢血管循環。
由於病人目前用藥有warfarin、cilostazol、
CYP inhibitor(fluconazole、esomeprazole)等藥物，
可能會容易出血，因此需監測INR
一般Target INR在2~3之間。
因此Fluconazole、cilostrazol、warfarin都調整了劑量，
但fluconazole 50mg 1顆QD還真的不知道對candida的治療有沒有幫助…
通常治療劑量是200-400mg /day…
嘛，看明天有沒有做什麼更動吧！
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終於補完梗了。
真的跟補牙齒一樣痛。
今天去洗牙洗的哇哇叫…
我真的是十分痛恨看牙醫啊。
而且接下來就得跟智齒奮戰了，好傷心。嗚…
所以今天就來聽一首開心的曲子吧！
莫札特 雙簧管F大調四重奏K.370 第一樂章 ←點我點我
我不要牙痛啦T______________T
2010年4月8日 星期四
心內膜炎：I am back
噢！又是你。
從來到感染科的第一天就聽到學姊的報告，IE
感染性心內膜炎。
因此重複的部份就不多加贅述了。
會再次提起的原因是因為神秘人A又出事了。
原本因發燒入院，後來發現有CMV colitis的那位。
曾經一度不知名原因造成低血壓，
後來認為是因灌水太多，造成urine output過高造成。
限水之後BP有回升。
不過幾天前又突然的發生低血壓。
這次還真是讓大家找不到原因阿…
於是就懷疑可能是aortic graft的感染
因病人一年前有做過人工aortic valve和graft的置換，
目前又有CMV感染，外加WBC不高的情況下，可能會有感染。
但graft的感染治療和檢測相當困難，目前也只能做猜測。
所以就來介紹一下常見的菌種和治療吧。
IE的種類：
• SBE: subacute bacterial endocarditis 亞急性心內饃炎
• ABE: acute bacterial endocarditis 急性心內膜炎
• NVE: native valve endocarditis 天然瓣膜心內膜炎
• PVE: prosthetic valve endocarditis 人工瓣膜心內膜炎
• NBTE: nonbacterial thrombotic endocarditis
PVE又可分為Early PVE和Late PVE
分別指術後兩個月內和兩個月後的感染。
常見菌種為
• NBE:
– Streptococci(viridans)、Staphylococci (coagulase +)
• IV drug abuser:
– Staphylococci(coagulase +)、Streptococci
• Early PVE:
– Staphylococci(coagulase - > + )、G(-) aerobic bacilli、Fungi
• Late PVE:
– Streptococci = Staphylococci (coagulase - > + )
治療方面則針對菌株治療，
PVE的治療通常需要6周以上。
若為PVE-MSSA：oxacillin 2 g/q4h IV for 6 wks
開始治療的兩個禮拜可加上Gentamicin 1 mg/kg q8h for 2 wks
若為PVE-MRSA：Vancomycin 15 mg/kg q12h IV for6 wks
PVE-streptococci
penicillin G 4 million U/q4h IV for 6 wks
or
Ceftriaxone sodium 2 g/q24h IV/IM for 6 wks
NVE的治療為通常4周。
NVE-streptococci：penicillin G sodium 3 million U/q4h IV or
Ceftriaxone sodium 2 g/q24 h IV/IM
----------------------------------------------------------------
以上報告，完畢！
從來到感染科的第一天就聽到學姊的報告，IE
感染性心內膜炎。
因此重複的部份就不多加贅述了。
會再次提起的原因是因為神秘人A又出事了。
原本因發燒入院，後來發現有CMV colitis的那位。
曾經一度不知名原因造成低血壓，
後來認為是因灌水太多，造成urine output過高造成。
限水之後BP有回升。
不過幾天前又突然的發生低血壓。
這次還真是讓大家找不到原因阿…
於是就懷疑可能是aortic graft的感染
因病人一年前有做過人工aortic valve和graft的置換，
目前又有CMV感染，外加WBC不高的情況下，可能會有感染。
但graft的感染治療和檢測相當困難，目前也只能做猜測。
所以就來介紹一下常見的菌種和治療吧。
IE的種類：
• SBE: subacute bacterial endocarditis 亞急性心內饃炎
• ABE: acute bacterial endocarditis 急性心內膜炎
• NVE: native valve endocarditis 天然瓣膜心內膜炎
• PVE: prosthetic valve endocarditis 人工瓣膜心內膜炎
• NBTE: nonbacterial thrombotic endocarditis
PVE又可分為Early PVE和Late PVE
分別指術後兩個月內和兩個月後的感染。
常見菌種為
• NBE:
– Streptococci(viridans)、Staphylococci (coagulase +)
• IV drug abuser:
– Staphylococci(coagulase +)、Streptococci
• Early PVE:
– Staphylococci(coagulase - > + )、G(-) aerobic bacilli、Fungi
• Late PVE:
– Streptococci = Staphylococci (coagulase - > + )
治療方面則針對菌株治療，
PVE的治療通常需要6周以上。
若為PVE-MSSA：oxacillin 2 g/q4h IV for 6 wks
開始治療的兩個禮拜可加上Gentamicin 1 mg/kg q8h for 2 wks
若為PVE-MRSA：Vancomycin 15 mg/kg q12h IV for6 wks
PVE-streptococci
penicillin G 4 million U/q4h IV for 6 wks
or
Ceftriaxone sodium 2 g/q24h IV/IM for 6 wks
NVE的治療為通常4周。
NVE-streptococci：penicillin G sodium 3 million U/q4h IV or
Ceftriaxone sodium 2 g/q24 h IV/IM
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以上報告，完畢！
小小的筆記本-9：避免破梗無法打標題的今天
總之今天巡房的時候主任突然靈感一來問了題國考題(心情應該是很好)
他說，打完化療後三天，以下何者最不可能發生在病患身上？
(A)Hyperuricemia(B)Hypercalcemia(C)Hyperphosphatemia(D)Hyperkalemia
答案是
高血鈣最不可能唷（背景音樂是七個隆冬鏘咚鏘）
ｗｈｙ？?
主任說這題是在考 TLS (Tumor Lysis Syndrome腫瘤細胞溶解症候群)
所謂TLS就是指，因為化療或電療等原因導致癌細胞們快速且大規模地集體暴斃，
哎呀呀~橫屍遍野的結果就是血液一下子就多出太多東西而使得病人有生命危險這樣．
腫瘤細胞同學們的屍體會釋放出大量的鉀, 磷酸, 以及核酸，其中，核酸後來會代謝成尿酸 .
比較常見在high-grade lymphomas (particularly the Burkitt subtype) and acute lymphoblastic leukemia.
其中關於TLS的定義則是有數據來判斷的，
化療(3天前~七天後)符合以下其中兩點或兩點以上者則定義之
- Serum uric acid ≥8 mg/dL (476 mmol/L) 或比 baseline多增加25%
- Serum potassium ≥6.0 mg/dL (6.0mEq/L) 或是比baseline多增加25%
- Serum phosphate 在小孩的話 ≥6.5 mg/dL (2.1 mmol/L) 或比baseline多增加25%
在成人的話 ≥4.5 mg/dL (1.45 mmol/L) 或是比baseline多增加25%
- Serum calcium ≤7 mg/dL (1.75 mmol/L) 或是比baseline少了25%
處置：
高尿酸：會造成急性尿酸腎病變(acute uric acid nephrophathy)，所以
(1)在化療前使用allopurinol 來抑制尿酸形成(100mg/m^2 q8h , MAX值：800mg/day)
作用機轉請見下圖．
(2)給NaHCO3來鹼化尿液，但是要注意pH不可大於7.0，否則磷酸鈣一旦沉積在遠區小管跟及尿管會更危險喔～
高磷酸血症：如果給碳酸鈣來結合之，要記得將血清鈣濃度保持在11mg/dL以下，使鈣與磷之乘積低於60(避免組織鈣化)，除此之外還可以給氫氧化鋁, 碳酸鋁, Sevelamer等結合劑，鋁鹽注意神經病變．
高血鉀：高血鉀會造成心臟毒性，通常會給NaHCO3，除了會鹼化血液之外還會促使鉀移入細胞內< 華盛頓>beta2-agonist也會促使細胞攝取鉀離子(如Albuterol) 若給Tiazide類加速鉀排除要注意allopurine與之有交互作用.
btw,在腫瘤細胞中的鉀濃度是一般細胞的四倍
如果都沒用，那最下下策就是洗腎啦～
補充：
值得注意的是，使用allopurine之後要注意
<1>Xanthine若大量提升，也有腎衰竭與結石之危險．
<2>因為其機轉是抑制尿酸生成，而不是直接把尿酸作用掉，所以對於原本就有高尿酸問題的病人使用Allopurine沒有作用喔!而是要給rasburicase~
<3>因為allopurine還會減少purines類似物的降解，所以使用6-Mercaptopurine與azathiopurine化療的病人要減少65~75%的劑量，不然毒性會太高！
他說，打完化療後三天，以下何者最不可能發生在病患身上？
(A)Hyperuricemia(B)Hypercalcemia(C)Hyperphosphatemia(D)Hyperkalemia
答案是
高血鈣最不可能唷（背景音樂是七個隆冬鏘咚鏘）
ｗｈｙ？?
主任說這題是在考 TLS (Tumor Lysis Syndrome腫瘤細胞溶解症候群)
所謂TLS就是指，因為化療或電療等原因導致癌細胞們快速且大規模地集體暴斃，
哎呀呀~橫屍遍野的結果就是血液一下子就多出太多東西而使得病人有生命危險這樣．
腫瘤細胞同學們的屍體會釋放出大量的鉀, 磷酸, 以及核酸，其中，核酸後來會代謝成尿酸 .
比較常見在high-grade lymphomas (particularly the Burkitt subtype) and acute lymphoblastic leukemia.
其中關於TLS的定義則是有數據來判斷的，
化療(3天前~七天後)符合以下其中兩點或兩點以上者則定義之
- Serum uric acid ≥8 mg/dL (476 mmol/L) 或比 baseline多增加25%
- Serum potassium ≥6.0 mg/dL (6.0mEq/L) 或是比baseline多增加25%
- Serum phosphate 在小孩的話 ≥6.5 mg/dL (2.1 mmol/L) 或比baseline多增加25%
在成人的話 ≥4.5 mg/dL (1.45 mmol/L) 或是比baseline多增加25%
- Serum calcium ≤7 mg/dL (1.75 mmol/L) 或是比baseline少了25%
處置：
高尿酸：會造成急性尿酸腎病變(acute uric acid nephrophathy)，所以
(1)在化療前使用allopurinol 來抑制尿酸形成(100mg/m^2 q8h , MAX值：800mg/day)
作用機轉請見下圖．
(2)給NaHCO3來鹼化尿液，但是要注意pH不可大於7.0，否則磷酸鈣一旦沉積在遠區小管跟及尿管會更危險喔～
高磷酸血症：如果給碳酸鈣來結合之，要記得將血清鈣濃度保持在11mg/dL以下，使鈣與磷之乘積低於60(避免組織鈣化)，除此之外還可以給氫氧化鋁, 碳酸鋁, Sevelamer等結合劑，鋁鹽注意神經病變．
高血鉀：高血鉀會造成心臟毒性，通常會給NaHCO3，除了會鹼化血液之外還會促使鉀移入細胞內< 華盛頓>beta2-agonist也會促使細胞攝取鉀離子(如Albuterol) 若給Tiazide類加速鉀排除要注意allopurine與之有交互作用.
btw,在腫瘤細胞中的鉀濃度是一般細胞的四倍
如果都沒用，那最下下策就是洗腎啦～
補充：
值得注意的是，使用allopurine之後要注意
<1>Xanthine若大量提升，也有腎衰竭與結石之危險．
<2>因為其機轉是抑制尿酸生成，而不是直接把尿酸作用掉，所以對於原本就有高尿酸問題的病人使用Allopurine沒有作用喔!而是要給rasburicase~
<3>因為allopurine還會減少purines類似物的降解，所以使用6-Mercaptopurine與azathiopurine化療的病人要減少65~75%的劑量，不然毒性會太高！
2010年4月7日 星期三
Sedation Agents
離開醫院時，很驚訝外面是好天氣。
這是什麼樣的開頭阿。
回到主題，趁著手癢，想再發一篇關於ICU sedation類藥物簡介。
想講的藥物有:midazolam、propofol、以及lorazepam
1. midazolam
這個藥物喔，是MICU使用的大宗。要讓病人sedation，通常都會用到它，half life有3HR，屬於短效型。但其實midazolam還有另外一種用途，就是做為抗癲癇的藥物。用於這兩者之間的劑量會有些許的不同，如下所示，用於抗癲癇的劑量會比一單作為sedation用途時還來的稍微大一點，但也沒有到相差太大的地步。
Sedation
Loading Dose: 0.02-0.08 mg/kg
IVF: 0.04-0.2 mg/kg/hour
Anticonvulsant
Loading Dose: 0.15-0.3 mg/kg
IVF: 0.05-0.6 mg/kg/hour
順帶一提，若病患有肝方面的疾病或是腎功能受損(Clcr>10 mL/min)的情形，midazolam的使用劑量必須要減半。
2. lorazepam
另外一個BZD類藥物就是lorazepam了，half life有14HR，屬於長效型。除了上述的sedation效用之外，在Washington Manual 上面提及，lorazepam是癲癇發作時，最先使用的藥物。而其使用劑量為0.2mg/kg，以2mg/min的速度給予。但要注意lorazepam有最大使用劑量為8mg，也就是說上述的輸注時間頂多維4分鐘左右吧。
而用於sedation時，是以IVF的方式給予，劑量為0.01 to 0.1 mg/kg/h。
另外，lorazepam本身有腎毒性。但此藥在用於肝腎功能不全的病人時，文獻上表示(uptodate+ MDX背書)只需要注意並小心監測即可。
(murmur時間:怎麼打著打著，word就超過一頁了…)
3. propofol
最後一個了，呼呼。
先講一下propofol的sedation使用劑量，起始劑量為0.3 mg/kg/hr，之後依病患意識情況，每5分鐘增加0.3 to 0.6 mg/kg/hr，之後維持劑量為0.3 to 3 mg/kg/hr。
而至於anticonvulsant方面，propofol的loading dose為2 mg/kg bolus，之後的維持劑量為1.5-10 mg/kg/hr。
然後就是後面的補充:
Propofol還有一個特別的效用，就是提昇顱內壓。在NSICU裡面，要維持病患的顱內壓，又要保持病人的sedation狀態，會較於偏好使用此藥物。
還有臨床核心課程的東西也拿來貼一下:
Propofol可能會使病患的尿液變成綠色。
另外就是，Propofol溶液內含脂肪，因此在輸注時要考慮其熱量(1.1 Kcal/ml)。
至於肝腎功能不全的劑量調整，查過文獻似乎沒有提及。若有會再修正。
終於打完了，呼呼。
一開始想PO文的手癢感在不知不覺中就消失殆盡了。
(如果手癢就去洗手就好了...幹麻還要打一篇文 囧)
拼拼貼貼結束。
這是什麼樣的開頭阿。
回到主題，趁著手癢，想再發一篇關於ICU sedation類藥物簡介。
想講的藥物有:midazolam、propofol、以及lorazepam
1. midazolam
這個藥物喔，是MICU使用的大宗。要讓病人sedation，通常都會用到它，half life有3HR，屬於短效型。但其實midazolam還有另外一種用途，就是做為抗癲癇的藥物。用於這兩者之間的劑量會有些許的不同，如下所示，用於抗癲癇的劑量會比一單作為sedation用途時還來的稍微大一點，但也沒有到相差太大的地步。
Sedation
Loading Dose: 0.02-0.08 mg/kg
IVF: 0.04-0.2 mg/kg/hour
Anticonvulsant
Loading Dose: 0.15-0.3 mg/kg
IVF: 0.05-0.6 mg/kg/hour
順帶一提，若病患有肝方面的疾病或是腎功能受損(Clcr>10 mL/min)的情形，midazolam的使用劑量必須要減半。
2. lorazepam
另外一個BZD類藥物就是lorazepam了，half life有14HR，屬於長效型。除了上述的sedation效用之外，在Washington Manual 上面提及，lorazepam是癲癇發作時，最先使用的藥物。而其使用劑量為0.2mg/kg，以2mg/min的速度給予。但要注意lorazepam有最大使用劑量為8mg，也就是說上述的輸注時間頂多維4分鐘左右吧。
而用於sedation時，是以IVF的方式給予，劑量為0.01 to 0.1 mg/kg/h。
另外，lorazepam本身有腎毒性。但此藥在用於肝腎功能不全的病人時，文獻上表示(uptodate+ MDX背書)只需要注意並小心監測即可。
(murmur時間:怎麼打著打著，word就超過一頁了…)
3. propofol
最後一個了，呼呼。
先講一下propofol的sedation使用劑量，起始劑量為0.3 mg/kg/hr，之後依病患意識情況，每5分鐘增加0.3 to 0.6 mg/kg/hr，之後維持劑量為0.3 to 3 mg/kg/hr。
而至於anticonvulsant方面，propofol的loading dose為2 mg/kg bolus，之後的維持劑量為1.5-10 mg/kg/hr。
然後就是後面的補充:
Propofol還有一個特別的效用，就是提昇顱內壓。在NSICU裡面，要維持病患的顱內壓，又要保持病人的sedation狀態，會較於偏好使用此藥物。
還有臨床核心課程的東西也拿來貼一下:
Propofol可能會使病患的尿液變成綠色。
另外就是，Propofol溶液內含脂肪，因此在輸注時要考慮其熱量(1.1 Kcal/ml)。
至於肝腎功能不全的劑量調整，查過文獻似乎沒有提及。若有會再修正。
終於打完了，呼呼。
一開始想PO文的手癢感在不知不覺中就消失殆盡了。
(如果手癢就去洗手就好了...幹麻還要打一篇文 囧)
拼拼貼貼結束。
惡性骨病變
今天是寄人籬下(誤)的一天
每一科的風格和TEMPO都差好多阿~
所以今日主題和以往不太一樣
話說惡性骨病變是怎麼造成的呢?
聽到惡性就知道大概跟腫瘤小姐脫不了干係
從前從前,有一個腫瘤小姐
他可能是個乳癌/多發性骨髓瘤/淋巴瘤...
但是,我可以確定的是他是個大小姐(誤)
他為了要擴展自己的生存空間
所以到處的攻城掠地,
連堅硬的骨頭也擋不住他的野心
他任意的產生大量的cytokine或osteoclast activating factors
使得他週遭的蝕骨細胞大量的活化,導致銳不可擋的蝕骨反應,把成骨細胞殺個措手不及.
所以骨鈣就被釋放出來,被血水沖走.(有點血腥感.)
這時候就產生了高血鈣的現象
當血鈣濃度達到12 mg/dl時(正常濃度是4.6~5.1)
就會開始出現腎臟(多尿/腎結石)神經(意識不清)心臟(QT縮短)的症狀.
但是
她的野心不止於此
她還會分泌出parathyroid-related protein (PTHrP)
這個武器的效果是像PTH一樣
刺激蝕骨反應,增加遠端小管的再吸收,
但是不同的是
所引起的蝕骨和成骨反應是不平衡的,蝕骨>>成骨.
而且這次的效果是全身性的.
更加的加強了高血鈣的發生.
接著,parathyroid-related protein 還有個可怕的作用造成高血鈣更加嚴重
就是calcitriol
因為在正常的情況下vit D的活化是接受PTH和血鈣值的調控
但是,在腫瘤小姐的操作下
體內開始產生PTH-independent extrarenal 的vit D3
接著失控的vit D3就開始作用在腸道
使得腸道吸收鈣的能力上升
再次的給高血鈣沉重的一擊
急性治療的方法:
每一科的風格和TEMPO都差好多阿~
所以今日主題和以往不太一樣
話說惡性骨病變是怎麼造成的呢?
聽到惡性就知道大概跟腫瘤小姐脫不了干係
從前從前,有一個腫瘤小姐
他可能是個乳癌/多發性骨髓瘤/淋巴瘤...
但是,我可以確定的是他是個大小姐(誤)
他為了要擴展自己的生存空間
所以到處的攻城掠地,
連堅硬的骨頭也擋不住他的野心
他任意的產生大量的cytokine或osteoclast activating factors
使得他週遭的蝕骨細胞大量的活化,導致銳不可擋的蝕骨反應,把成骨細胞殺個措手不及.
所以骨鈣就被釋放出來,被血水沖走.(有點血腥感.)
這時候就產生了高血鈣的現象
當血鈣濃度達到12 mg/dl時(正常濃度是4.6~5.1)
就會開始出現腎臟(多尿/腎結石)神經(意識不清)心臟(QT縮短)的症狀.
但是
她的野心不止於此
她還會分泌出parathyroid-related protein (PTHrP)
這個武器的效果是像PTH一樣
刺激蝕骨反應,增加遠端小管的再吸收,
但是不同的是
所引起的蝕骨和成骨反應是不平衡的,蝕骨>>成骨.
而且這次的效果是全身性的.
更加的加強了高血鈣的發生.
接著,parathyroid-related protein 還有個可怕的作用造成高血鈣更加嚴重
就是calcitriol
因為在正常的情況下vit D的活化是接受PTH和血鈣值的調控
但是,在腫瘤小姐的操作下
體內開始產生PTH-independent extrarenal 的vit D3
接著失控的vit D3就開始作用在腸道
使得腸道吸收鈣的能力上升
再次的給高血鈣沉重的一擊
急性治療的方法:
長期的控制:
第一線:重複IV給予pamidronate和prednisolone(20~50 mg PO bid).
第二線:plicamycin用於雙磷酸鹽不耐受的病人.
SEIZURE !!
趁著中午來打一下今天的東西。
一樣是之前提到的sepsis病患，在今天早上時發生了generalized seizure。那就來探討一下吧。
Seizure的原因有很多。大略來說的話，就是因為腦部組織的缺氧(可再細分為cardiovascular與respiratory方面)，或是腦部傷害、以及metabolic方面的問題都會造成seizure。
而更細分的原因如下:
1. Alcohol withdrawal
2. Drug withdrawal and intoxication
3. Hyponatremia, Hypernatremia, Hypomagnesium, Hypocalcemia
4. Hypoglycemia, Nonketotic hyperglycemia
5. Uremia, chronic renal failure
6. Hypoxia
7. Hyperthyroidism
8. Dialysis disequilibrium syndrome
9. Porphyria(紫質症)
10. Head trauma, Brain tumors, Stroke
11. Intracranial infection
12. Cerebral degeneration ,Congenital brain malformations, Inborn errors of metabolism
好吧，零零總總講了那麼多，那符合這為病人的狀況有哪些勒?
對了一下病例，應該有藥物、還是因為感染所引起的seizure可能性比較大。
關於藥物方面，此病患所使用的藥物當中，會引發seizure可能的，有theophylline與ceftriaxone兩個。(UPTODATE上面說cephalosporin有可能引起seizure)但反查MDX之後，發現僅有theophylline才有比較大引發seizure的可能性。(因為ceftriaxone的資料裡面沒有提及seizure的副作用。)
那麼感染方面呢?
因為病患之前在血液中有培養出Klebsiella pneumoniae，因此不排除有KP菌順血流….流到腦部變成meningitis的可能性。
但這些推論都需要作更進一步的調查才能確認。等等下午的時候會再去翻一下病例。
資料來源:
1. Washington Manual,
2. Uptodate : Evaluation of the first seizure in adults (今日推薦文獻)
一樣是之前提到的sepsis病患，在今天早上時發生了generalized seizure。那就來探討一下吧。
Seizure的原因有很多。大略來說的話，就是因為腦部組織的缺氧(可再細分為cardiovascular與respiratory方面)，或是腦部傷害、以及metabolic方面的問題都會造成seizure。
而更細分的原因如下:
1. Alcohol withdrawal
2. Drug withdrawal and intoxication
3. Hyponatremia, Hypernatremia, Hypomagnesium, Hypocalcemia
4. Hypoglycemia, Nonketotic hyperglycemia
5. Uremia, chronic renal failure
6. Hypoxia
7. Hyperthyroidism
8. Dialysis disequilibrium syndrome
9. Porphyria(紫質症)
10. Head trauma, Brain tumors, Stroke
11. Intracranial infection
12. Cerebral degeneration ,Congenital brain malformations, Inborn errors of metabolism
好吧，零零總總講了那麼多，那符合這為病人的狀況有哪些勒?
對了一下病例，應該有藥物、還是因為感染所引起的seizure可能性比較大。
關於藥物方面，此病患所使用的藥物當中，會引發seizure可能的，有theophylline與ceftriaxone兩個。(UPTODATE上面說cephalosporin有可能引起seizure)但反查MDX之後，發現僅有theophylline才有比較大引發seizure的可能性。(因為ceftriaxone的資料裡面沒有提及seizure的副作用。)
那麼感染方面呢?
因為病患之前在血液中有培養出Klebsiella pneumoniae，因此不排除有KP菌順血流….流到腦部變成meningitis的可能性。
但這些推論都需要作更進一步的調查才能確認。等等下午的時候會再去翻一下病例。
資料來源:
1. Washington Manual,
2. Uptodate : Evaluation of the first seizure in adults (今日推薦文獻)
2010年4月6日 星期二
努力補進度是今日的趨勢
看到大家都在努力的發文，那我也來參一腳。
說一下兩個抗生素的不同吧。Ceftriaxone以及Cefotaxime。雖然這兩個抗生素都是第三代的cephalosporin，但也會因為病灶的不同，而有不同的選擇方式。
根據uptodate，兩者大略的適應症如下
Ceftriaxone
Arthritis, septic、Brain abscess、Cavernous sinus thrombosis、Chancroid、Chemoprophylaxis、Gonococcal infections、Infective endocarditis、Lyme disease、Mastoiditis、Meningitis、Orbital cellulitis and endophthalmitis、PID (pelvic inflammatory disease)、Pneumonia, community-acquired、Pyelonephritis(腎盂腎炎)、Septic/toxic shock/necrotizing fasciitis(肌膜炎)、STD(Sexual Transmitted Disease) prophylaxis in sexual assault victims、Surgical prophylaxis、Syphilis、Typhoid fever(傷寒)、Whipple’s disease
Cefotaxime
Arthritis (septic)、Brain abscess and meningitis、C-section(剖腹生產)、Epiglottitis、Gonorrhea、Life-threatening infections、Liver abscess、Lyme disease、Moderate/severe infections、Orbital cellulitis、Peritonitis(腹膜炎)、Septicemia、Skin and soft tissue、Surgical prophylaxis、Uncomplicated infections
恩…我自己都覺得落落長了，更何況是看官們。
那就再補一下這兩個抗生素之間的抗菌圖譜吧，這樣比較像樣。
因為兩個抗生素都屬於第三代的cephalosporin，因此抗菌圖譜基本上都差不多。那講一下這兩個都可以應付的菌種吧:MSSA、Streptococcus pneumoniae、Streptococcus類(group A.B.C.G)、以及除了具備ESBL(Extended-spectrum beta-lactamases)的G(-)類細菌。
然而，在G(-)類細菌中，Ceftriaxone與Cefotaxime對於Neisseria gonorrhoeae的抑菌效果還是有點不同。兩者相比起來，Ceftriaxone對於Neisseria gonorrhoeae的治療效用會比Cefotaxime還好。
大概回家就只能打這些了…..
現在還要再忙病例報告，也是該動工的時候了。
資料來源:uptodate + 熱病整理表格(查抗生素超好用)
說一下兩個抗生素的不同吧。Ceftriaxone以及Cefotaxime。雖然這兩個抗生素都是第三代的cephalosporin，但也會因為病灶的不同，而有不同的選擇方式。
根據uptodate，兩者大略的適應症如下
Ceftriaxone
Arthritis, septic、Brain abscess、Cavernous sinus thrombosis、Chancroid、Chemoprophylaxis、Gonococcal infections、Infective endocarditis、Lyme disease、Mastoiditis、Meningitis、Orbital cellulitis and endophthalmitis、PID (pelvic inflammatory disease)、Pneumonia, community-acquired、Pyelonephritis(腎盂腎炎)、Septic/toxic shock/necrotizing fasciitis(肌膜炎)、STD(Sexual Transmitted Disease) prophylaxis in sexual assault victims、Surgical prophylaxis、Syphilis、Typhoid fever(傷寒)、Whipple’s disease
Cefotaxime
Arthritis (septic)、Brain abscess and meningitis、C-section(剖腹生產)、Epiglottitis、Gonorrhea、Life-threatening infections、Liver abscess、Lyme disease、Moderate/severe infections、Orbital cellulitis、Peritonitis(腹膜炎)、Septicemia、Skin and soft tissue、Surgical prophylaxis、Uncomplicated infections
恩…我自己都覺得落落長了，更何況是看官們。
那就再補一下這兩個抗生素之間的抗菌圖譜吧，這樣比較像樣。
因為兩個抗生素都屬於第三代的cephalosporin，因此抗菌圖譜基本上都差不多。那講一下這兩個都可以應付的菌種吧:MSSA、Streptococcus pneumoniae、Streptococcus類(group A.B.C.G)、以及除了具備ESBL(Extended-spectrum beta-lactamases)的G(-)類細菌。
然而，在G(-)類細菌中，Ceftriaxone與Cefotaxime對於Neisseria gonorrhoeae的抑菌效果還是有點不同。兩者相比起來，Ceftriaxone對於Neisseria gonorrhoeae的治療效用會比Cefotaxime還好。
大概回家就只能打這些了…..
現在還要再忙病例報告，也是該動工的時候了。
資料來源:uptodate + 熱病整理表格(查抗生素超好用)
今日梗今日補
為了不要造成每天追梗補梗的行為，
(梗：來追我阿.........╭(′ ▽`)╭(′ ▽`)╯)
我決定勤勞一點快速的寫下它。
今天的遇到的依然是一位老客戶。
他叫做ganciclovir。
這東西真是出現率太高了，陪我玩耍了一陣子。
先前的文章中有介紹到ganciclovir會造成bone marrow suppression，
而今天就是因為神秘人A的WBC和PLT再次的下降，令人相當困擾阿
目前治療神秘人A的CMV，
使用ganciclovir仍處於induction therapy的第十天，
還差四天的induction dose。
但由於昨日測的WBC已掉到1700,PLT為48,000
感染科老大就先拉了煞車，選擇停藥
今天測WBC稍微回升到1900,PLT反而還更低變成41,000
這讓大家傷透腦筋阿。
(主任：再給我四天就好了阿~阿~~阿~~~阿阿！！！)
由於guideline上的CMV治療，不建議在induction時期停藥，
因此要如何減輕或治療thrombocytopenia和leukopenia就變成一大難題。
目前查了文獻只知道這些side-effect可能是dose-related性質，
但是相關的劑量減低和調整，筆者實在是找不到…
主任提出了以folic acid來進行thrombocytopenia治療，
但也不知道是否有效就是了…
至於neutropenia的部份則是決定當ANC下降到1000時，
施打GCSF。
另外補充一點，由RxList找到的資料
「Neutropenia typically occurs during the first or second week of induction therapy and prior to administration of a total cumulative dose of 200 mg/kg of ganciclovir i.v. but may occur at any time during treatment. Evidence of recovery of cell counts usually occurs within 3 to 7 days after discontinuing the drug. Colony stimulating factors have been shown to increase neutrophil and white blood cell counts in patients receiving ganciclovir i.v. solution for treatment of CMV retinitis」
Neutropenia可能會於 induction therapy 開始的一到二周內發生。
證據顯示停藥後3~7天內會WBC恢復。
根據Handbook of Applied Therapeutics,
當ganciclovir使用濃度高於10mg/kg/day或
患者有AIDS情狀時，neutropenia的發生率會更高。
((A先生也只打了500mg/day...QQ))
--------------------------------------------------------------------
這部份還有待查證…
關鍵就是學姊曾經看過的paper了！
希望明天會水落石出阿。
((其實會打梗是因為今日梗很少?.....(喂)
(梗：來追我阿.........╭(′ ▽`)╭(′ ▽`)╯)
我決定勤勞一點快速的寫下它。
今天的遇到的依然是一位老客戶。
他叫做ganciclovir。
這東西真是出現率太高了，陪我玩耍了一陣子。
先前的文章中有介紹到ganciclovir會造成bone marrow suppression，
而今天就是因為神秘人A的WBC和PLT再次的下降，令人相當困擾阿
目前治療神秘人A的CMV，
使用ganciclovir仍處於induction therapy的第十天，
還差四天的induction dose。
但由於昨日測的WBC已掉到1700,PLT為48,000
感染科老大就先拉了煞車，選擇停藥
今天測WBC稍微回升到1900,PLT反而還更低變成41,000
這讓大家傷透腦筋阿。
(主任：再給我四天就好了阿~阿~~阿~~~阿阿！！！)
由於guideline上的CMV治療，不建議在induction時期停藥，
因此要如何減輕或治療thrombocytopenia和leukopenia就變成一大難題。
目前查了文獻只知道這些side-effect可能是dose-related性質，
但是相關的劑量減低和調整，筆者實在是找不到…
主任提出了以folic acid來進行thrombocytopenia治療，
但也不知道是否有效就是了…
至於neutropenia的部份則是決定當ANC下降到1000時，
施打GCSF。
另外補充一點，由RxList找到的資料
「Neutropenia typically occurs during the first or second week of induction therapy and prior to administration of a total cumulative dose of 200 mg/kg of ganciclovir i.v. but may occur at any time during treatment. Evidence of recovery of cell counts usually occurs within 3 to 7 days after discontinuing the drug. Colony stimulating factors have been shown to increase neutrophil and white blood cell counts in patients receiving ganciclovir i.v. solution for treatment of CMV retinitis」
Neutropenia可能會於 induction therapy 開始的一到二周內發生。
證據顯示停藥後3~7天內會WBC恢復。
根據Handbook of Applied Therapeutics,
當ganciclovir使用濃度高於10mg/kg/day或
患者有AIDS情狀時，neutropenia的發生率會更高。
((A先生也只打了500mg/day...QQ))
--------------------------------------------------------------------
這部份還有待查證…
關鍵就是學姊曾經看過的paper了！
希望明天會水落石出阿。
((其實會打梗是因為今日梗很少?.....(喂)
念球菌血症
...........
amphotericin B(lipid): 3~5 mg/kg QD
今日心情鬱悶
因為放了一個假之後
整個RI都不一樣了!
以上是抱怨
以下是正題
amphotericin B(lipid): 3~5 mg/kg QD
腎功能不佳不用改劑量/洗不出來所以不用補
amphotericin B: 0.5~1 mg/kg
amphotericin B: 0.5~1 mg/kg
腎功能不佳劑量減半
fluconazle 800/400 mg (load/maintain)
fluconazle 800/400 mg (load/maintain)
Clcr少於50%,減半
voriconazole 6/3~4 mg q12H
腎不好的不可用IV,可能會產生cyclodextrin累積.
肝臟分級A or B: loading 不變 maintain改為1/2
C:不要用
caspofungin: 70/50 mg QD
腎:不調
肝:小孩C再調成70/35
micafungin: 100 mg QD
腎:不調
肝:不調
雨天就是有Hydro-的感覺
由於前陣子septic shock正夯，
會發現由此跑出相當多的文，這一切都是N桑惹的禍阿…
那麼就來看看本日議題吧。
(噢，不是本日，是數日前…)
「為何septic shock的患者，會使用hydrocortisone呢？」
先來看看cortisol是在幹嘛的吧！
Cortisol是一種Adrenal hormone ,有抗發炎的作用。
在壓力之下，cortisol的分泌會大幅增加，
延長身體”fight or flight” response！
無壓力情況下的正常人，每天分泌的cortisol 約為10~20 mg，
而體內cortisol濃度約維持在5~24 mcg/dl。
Cortisol濃度由ACTH(adrenocorticotropic hormone)調控，
當身體遭受壓力或創傷時，為了應付外來刺激反應，
ACTH 會大量刺激腎上腺，使cortisol分泌增加，
平均濃度可以高達40 ~ 50 mcg/dl
CBG蛋白(cortisol binding globulin)也會降低結合比例，
使得更多游離的cortisol 釋放至血液中，
與更多的組織與器官產生所需的生理反應。
若處於急重症時，尤其是在敗血性休克的情況下，
常常會見到病人因腎上腺功能不足，體內無法產生足夠的cortisol，
可能會加速病程之惡化，導致預後不佳。
不過cortisol的使用與否是不是能降低死亡率，
可是經過一段很長的征戰阿。
根據2009年JAMA發佈的一篇Systematic Review：
Corticosteroids in the Treatment of Severe Sepsis and
Septic Shock in Adults
結論：「Corticosteroid therapy has been used in varied doses for sepsis and related syndromes for more than 50 years, with no clear benefit on mortality. Since 1998, studies have consistently used prolonged low-dose corticosteroid therapy, and analysis of this subgroup suggests a beneficial drug effect on short-term mortality.」
總算是很勉強的定義，它對short-term mortality是有益的。
因此目前對於septic shock仍會使用低劑量類固醇來治療。
而最常使用的為hydrocortisone，
劑量則維持在200~300mg/day。
至於使用時機，根據
指出，on 血管升壓素的時候，同時給予。
Off之後就慢慢降低cortisol劑量再拿掉。
至於ACTH test，根據醫師的說法是目前
只有病情穩定的病人才會做，畢竟情況不穩定，哪有閒時間來弄這個…
這樣大家有瞭解了嗎？
以上，報告完畢：）
----------------------------------------------------------------------
我真的很討厭下雨騎機車的感覺阿！！
回到家都濕透了T_________T….
我的鞋子阿阿阿阿阿~~~~~~~~~~~~
會發現由此跑出相當多的文，這一切都是N桑惹的禍阿…
那麼就來看看本日議題吧。
(噢，不是本日，是數日前…)
「為何septic shock的患者，會使用hydrocortisone呢？」
先來看看cortisol是在幹嘛的吧！
Cortisol是一種Adrenal hormone ,有抗發炎的作用。
在壓力之下，cortisol的分泌會大幅增加，
延長身體”fight or flight” response！
無壓力情況下的正常人，每天分泌的cortisol 約為10~20 mg，
而體內cortisol濃度約維持在5~24 mcg/dl。
Cortisol濃度由ACTH(adrenocorticotropic hormone)調控，
當身體遭受壓力或創傷時，為了應付外來刺激反應，
ACTH 會大量刺激腎上腺，使cortisol分泌增加，
平均濃度可以高達40 ~ 50 mcg/dl
CBG蛋白(cortisol binding globulin)也會降低結合比例，
使得更多游離的cortisol 釋放至血液中，
與更多的組織與器官產生所需的生理反應。
若處於急重症時，尤其是在敗血性休克的情況下，
常常會見到病人因腎上腺功能不足，體內無法產生足夠的cortisol，
可能會加速病程之惡化，導致預後不佳。
不過cortisol的使用與否是不是能降低死亡率，
可是經過一段很長的征戰阿。
根據2009年JAMA發佈的一篇Systematic Review：
Corticosteroids in the Treatment of Severe Sepsis and
Septic Shock in Adults
結論：「Corticosteroid therapy has been used in varied doses for sepsis and related syndromes for more than 50 years, with no clear benefit on mortality. Since 1998, studies have consistently used prolonged low-dose corticosteroid therapy, and analysis of this subgroup suggests a beneficial drug effect on short-term mortality.」
總算是很勉強的定義，它對short-term mortality是有益的。
因此目前對於septic shock仍會使用低劑量類固醇來治療。
而最常使用的為hydrocortisone，
劑量則維持在200~300mg/day。
至於使用時機，根據
指出，on 血管升壓素的時候，同時給予。
Off之後就慢慢降低cortisol劑量再拿掉。
至於ACTH test，根據醫師的說法是目前
只有病情穩定的病人才會做，畢竟情況不穩定，哪有閒時間來弄這個…
這樣大家有瞭解了嗎？
以上，報告完畢：）
----------------------------------------------------------------------
我真的很討厭下雨騎機車的感覺阿！！
回到家都濕透了T_________T….
我的鞋子阿阿阿阿阿~~~~~~~~~~~~
Estrogen??
開始今天的話題吧。
1.
對於AMI的病人，還可以多使用一種藥物叫做tirofiban，在院內的商品名稱為Aggrastat®。
Tirofiban的藥理分類為Antiplatelet Agent其機轉是抑制Glycoprotein IIb/IIIa 。可用於治療NSTEMI或是UA的病人(解說請按我)，並且要與heparin同時使用。
那麼使用劑量呢??
Tirofiban的loading dose為0.4mcg/kg/min，loading時間為30min。
過了loading time之後，就以0.1mcg/kg/min的速度輸注。
若為renal impairment 的病人(Clcr<30mL/min)，則上述劑量減半。
2.
翻了一下今天病人的用藥紀錄。結果發現了有兩位病患都開立了estrogen，而且其中一為病患還是男性(0.625/tab PO 1# BID)，另外一名病患雖然是女性但已經Menopause(0.625/tab PO 1# QD)…那...究竟為什麼要開立estrogen呢?
根據uptodate的資料，estrogen可以用來治療uremic(尿毒症)病人的尿路出血。可分為IV或是PO兩種途徑，使用劑量如下:
IV:0.6mg/kg/day、PO:50mg/day。而兩路徑的使用期間皆為4-7日。
那就能解釋為啥要對男性病人開estrogen的原因了。但看一下劑量，病患使用estrogen的劑量十分的低，應該無法達到理想的止血效果。關於這點還需要加以建議或討論。
還有其他的梗....等我回家待續
1.
對於AMI的病人，還可以多使用一種藥物叫做tirofiban，在院內的商品名稱為Aggrastat®。
Tirofiban的藥理分類為Antiplatelet Agent其機轉是抑制Glycoprotein IIb/IIIa 。可用於治療NSTEMI或是UA的病人(解說請按我)，並且要與heparin同時使用。
那麼使用劑量呢??
Tirofiban的loading dose為0.4mcg/kg/min，loading時間為30min。
過了loading time之後，就以0.1mcg/kg/min的速度輸注。
若為renal impairment 的病人(Clcr<30mL/min)，則上述劑量減半。
2.
翻了一下今天病人的用藥紀錄。結果發現了有兩位病患都開立了estrogen，而且其中一為病患還是男性(0.625/tab PO 1# BID)，另外一名病患雖然是女性但已經Menopause(0.625/tab PO 1# QD)…那...究竟為什麼要開立estrogen呢?
根據uptodate的資料，estrogen可以用來治療uremic(尿毒症)病人的尿路出血。可分為IV或是PO兩種途徑，使用劑量如下:
IV:0.6mg/kg/day、PO:50mg/day。而兩路徑的使用期間皆為4-7日。
那就能解釋為啥要對男性病人開estrogen的原因了。但看一下劑量，病患使用estrogen的劑量十分的低，應該無法達到理想的止血效果。關於這點還需要加以建議或討論。
還有其他的梗....等我回家待續
小小的筆記本-7：AIHA（疾病）
所以～應該來學一下生動有趣的筆調才行嗎？
總之就是一位病人 某先生
然後他有白血病引起的ＡＩＨＡ並且是全血球低下，緊急處理似乎是要輸血的樣子
這樣有活潑到嗎？？
總之誠意有到就好齁
好吧
正文開始
ＡＩＨＡ是什麼呢？
全名是Autoimmune Hemolytic Anemia 自體免疫溶血性貧血
大致上的機制為，B細胞產生的抗體去攻擊紅血球表面，造成溶血反應．
其中又分成兩種，溫型與冷型（分類是取決於此抗體有最佳活性的溫度，如溫型是在３７度）
溫型AIHA：
由IgG作用在RBC上，原因可能為潛在癌症（如 lymphoma等）或是藥物引起（如Ibuprofen, L-DOPA, Cephalosporins等）
治療：
(1)剛開始先給類固醇(通常會給prednisolone 1mg/kg QD)或是等效價的類固醇 (見補充*)
(2)給細胞毒性藥物，首選為Azathioprine或cyclophosphamide
(3)建議給葉酸，用來預防巨球性貧血～（BTW，關於血液方面的疾病，葉酸好像很常出現的樣子耶）
(4)給Rituximab(抗CD20)
冷型AIHA：
由IgM (極少數為IgA) 攻擊RBC．並常由凝集素anti-I伴隨間發性低溫引起溶血，或是血管閉塞導致末端發紺(發黑紫)，原因可能為lymphoma或是感染引起(Mycoplasma Pneumoniae, Epstein-Barr<一種病毒>)
治療：
(1)防寒保溫
(2)給細胞毒性的藥，特別是cyclophosphamide與chlorambucil
(3)給Rituximab
(4)血漿置換plasmapheresis，治標不治本地移除掉血液中的IgM同學
補充＊
類固醇的效價（相對抗發炎效力）學姊說這個很重要
cortisone (0.8) < hydrocortisone(1) < prednisone (4) < methylpredisolone (5) < dexamethasone (25)
-----
今天應該要真的吃一下鮭魚親子丼才是～
總之就是一位病人 某先生
然後他有白血病引起的ＡＩＨＡ並且是全血球低下，緊急處理似乎是要輸血的樣子
這樣有活潑到嗎？？
總之誠意有到就好齁
好吧
正文開始
ＡＩＨＡ是什麼呢？
全名是Autoimmune Hemolytic Anemia 自體免疫溶血性貧血
大致上的機制為，B細胞產生的抗體去攻擊紅血球表面，造成溶血反應．
其中又分成兩種，溫型與冷型（分類是取決於此抗體有最佳活性的溫度，如溫型是在３７度）
溫型AIHA：
由IgG作用在RBC上，原因可能為潛在癌症（如 lymphoma等）或是藥物引起（如Ibuprofen, L-DOPA, Cephalosporins等）
治療：
(1)剛開始先給類固醇(通常會給prednisolone 1mg/kg QD)或是等效價的類固醇 (見補充*)
(2)給細胞毒性藥物，首選為Azathioprine或cyclophosphamide
(3)建議給葉酸，用來預防巨球性貧血～（BTW，關於血液方面的疾病，葉酸好像很常出現的樣子耶）
(4)給Rituximab(抗CD20)
冷型AIHA：
由IgM (極少數為IgA) 攻擊RBC．並常由凝集素anti-I伴隨間發性低溫引起溶血，或是血管閉塞導致末端發紺(發黑紫)，原因可能為lymphoma或是感染引起(Mycoplasma Pneumoniae, Epstein-Barr<一種病毒>)
治療：
(1)防寒保溫
(2)給細胞毒性的藥，特別是cyclophosphamide與chlorambucil
(3)給Rituximab
(4)血漿置換plasmapheresis，治標不治本地移除掉血液中的IgM同學
補充＊
類固醇的效價（相對抗發炎效力）學姊說這個很重要
cortisone (0.8) < hydrocortisone(1) < prednisone (4) < methylpredisolone (5) < dexamethasone (25)
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今天應該要真的吃一下鮭魚親子丼才是～
小小的筆記本6- 化療之 R-CHOP
R-CHOP主治Lymphoma, non-Hodgkin's
Rituximab：
(1) 一種humanized的單株抗體，可辨識多數低惡性度（low-grade lymphoma）會表現的CD-20抗原<華>
(2)可能會造成infusion-related reactions注射反應，ex: fever, vomitting, 低血壓等．可能會在事前投予acetaminophen與diphenhydramine/而H2-blocker視情況給予or not．(UPTODATE)
(3)在使用Rituximab前，須先測HBV與HCV．
Cyclophosphamide：
(1)Alkylating agent類抗癌藥，造成DNA的cross-linking and strand breaks，可能會造成永久生殖能力喪失
(2)可造成出血性膀胱炎，應給予足夠水分增加清除率，並且預防性給mensa．
(3)Uptodate有提及其心臟毒性與肝腎毒性，但micromedex並無調整劑量．
Hydroxydaunorubicin(Doxorubicin)：
(1)抗癌類抗生素
(2)Anthracycline類抗生素與心肌病變有關，心臟保護劑＂Derazoxane＂可以減少此心臟毒性(有一假說為Doxorubisin產生之iron自由基會攻擊心肌細胞，而Derazoxane可以螯合之)，Doxorubicin之終身累積上限為550mg/m^2，學姊說若有做過C/T則劑量上限會更低唷～
(3)肝功能低下要調整劑量
(4)有造成外滲之風險(見補充)
Oncovin(Vincristine)：
(1)一種Plant alkaloid可抑制紡錘體形成．
(2)常造成神經病變．
(3)肝不全要注意使用
(4)有外滲危險
Prednisone：
類固醇，抑制免疫反應．
Extravasation外滲作用：可造成嚴重局部組織損傷
Vesicant類藥物常引起之，包括Dactinomycin, Doxorubicin, Mitomycin, Mitoxantrone, Vinblastin, Vincristine等．
----
肝毒性:Cyclophosphamide Doxorubicin Vincristine
腎毒性:Cyclophosphamide
心臟毒性:Cyclophosphamide Doxorubicin
外滲現象:Doxorubicin Vincristine
----
話說～～春假過得很神清氣爽耶
我真的好喜歡這樣的生活～～
還有話說我小姪女好正唷
整個就是潛力股！！
---
by the way, Digoxin部分有修正
！！！修改部分: (作用原理沒錯，但是是使半衰期變高！！！)
inhibition of p-glycoprotein by amiodarone, and reduction of digoxin clearance
其中Aminodarone,Cyclophosphamide是抑制p-glycoprotein(St. John's Wort也是唷) p-glycoprotein 會使在小腸細胞中的藥物重新被打回腸道, 使之不進入循環系統的一種主動運輸蛋白, 存在於腸上皮細胞(enterocyte)
Rituximab：
(1) 一種humanized的單株抗體，可辨識多數低惡性度（low-grade lymphoma）會表現的CD-20抗原<華>
(2)可能會造成infusion-related reactions注射反應，ex: fever, vomitting, 低血壓等．可能會在事前投予acetaminophen與diphenhydramine/而H2-blocker視情況給予or not．(UPTODATE)
(3)在使用Rituximab前，須先測HBV與HCV．
Cyclophosphamide：
(1)Alkylating agent類抗癌藥，造成DNA的cross-linking and strand breaks，可能會造成永久生殖能力喪失
(2)可造成出血性膀胱炎，應給予足夠水分增加清除率，並且預防性給mensa．
(3)Uptodate有提及其心臟毒性與肝腎毒性，但micromedex並無調整劑量．
Hydroxydaunorubicin(Doxorubicin)：
(1)抗癌類抗生素
(2)Anthracycline類抗生素與心肌病變有關，心臟保護劑＂Derazoxane＂可以減少此心臟毒性(有一假說為Doxorubisin產生之iron自由基會攻擊心肌細胞，而Derazoxane可以螯合之)，Doxorubicin之終身累積上限為550mg/m^2，學姊說若有做過C/T則劑量上限會更低唷～
(3)肝功能低下要調整劑量
(4)有造成外滲之風險(見補充)
Oncovin(Vincristine)：
(1)一種Plant alkaloid可抑制紡錘體形成．
(2)常造成神經病變．
(3)肝不全要注意使用
(4)有外滲危險
Prednisone：
類固醇，抑制免疫反應．
Extravasation外滲作用：可造成嚴重局部組織損傷
Vesicant類藥物常引起之，包括Dactinomycin, Doxorubicin, Mitomycin, Mitoxantrone, Vinblastin, Vincristine等．
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肝毒性:Cyclophosphamide Doxorubicin Vincristine
腎毒性:Cyclophosphamide
心臟毒性:Cyclophosphamide Doxorubicin
外滲現象:Doxorubicin Vincristine
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話說～～春假過得很神清氣爽耶
我真的好喜歡這樣的生活～～
還有話說我小姪女好正唷
整個就是潛力股！！
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by the way, Digoxin部分有修正
！！！修改部分: (作用原理沒錯，但是是使半衰期變高！！！)
inhibition of p-glycoprotein by amiodarone, and reduction of digoxin clearance
其中Aminodarone,Cyclophosphamide是抑制p-glycoprotein(St. John's Wort也是唷) p-glycoprotein 會使在小腸細胞中的藥物重新被打回腸道, 使之不進入循環系統的一種主動運輸蛋白, 存在於腸上皮細胞(enterocyte)
2010年4月5日 星期一
肝膿瘍的復仇
Liver abscess有很多可能造成的原因，
不過為了接續上集N桑的case，
這篇主要就來講由Klebsiella p.造成的肝膿瘍吧！
什麼樣的人容易感染KP菌呢？
A：免疫能力受損的病人EX：DM, 酗酒, 癌症, COPD,
and glucocorticoid therapy
由KP引起的肝膿瘍可分為兩種。
(1) primary liver abscess 原發性肝膿瘍
→只由單一KP菌造成的肝膿瘍，沒有其他容易感染的腹內因子，
但此類患者幾乎都有糖尿病。
(2) secondary liver abscess 次發性肝膿瘍
→患者多有其他危險因子像是有膽道疾病、直腸疾病、
腹內手術or創傷等。
Liver abscess的臨床表徵：
(1) 右上腹1/4處壓痛
(2) 發燒、噁心、嘔吐、腹瀉
(3) leukocytosis
(4) serum alanine and aspartate aminotransferase ↑
(5) bilirubin↑
診斷：腹部超音波和CT
→當病人有出現不明熱，並有給予適當抗生素仍無退燒則需進行檢測
治療：
(1) Drainage(引流)：
當abscesses with a diameter ≧5 cm需考慮進行catheter drainage
(2) Antibiotics：
在引流的同時，需給予廣效抗生素進行治療。
Ampicillin-sulbactam 3 g Q6H 或
Piperacillin/tazobactam 3.375 g Q6H 或
Ticarcillin-clavulanate 3.1 g Q4H或
「3rd cephalosporin 如 ceftriaxone (1 g IV Q24H) 加上
metronidazole (500 mg IV Q8H)」
若對beta-lactams過敏，則改用
「ciprofloxacin 400 mg IV Q12h or
levofloxacin 500 mg IV QD 加上
metronidazole (500 mg IV Q8H) 」
如果對beta-lactams過敏沒有很嚴重，也可用
Imipenem (500 mg Q6H)
Meropenem (1 g Q8H)
Ertapenem (1 g QD)
這類疾病的抗生素治療通常需持續4~6周。
開始的2~3周需給予parenteral抗生素，若之後全身性症狀有改善和
引流已完成，可改用口服抗生素治療。
-------------------------------------------------------------------------
今天很快速的進入正題…
真是好正經的嚇死人啊。
是因為肝膿瘍等不及復仇了嗎。 (喂)
總覺得文章越來越難產了…-口-
不過為了接續上集N桑的case，
這篇主要就來講由Klebsiella p.造成的肝膿瘍吧！
什麼樣的人容易感染KP菌呢？
A：免疫能力受損的病人EX：DM, 酗酒, 癌症, COPD,
and glucocorticoid therapy
由KP引起的肝膿瘍可分為兩種。
(1) primary liver abscess 原發性肝膿瘍
→只由單一KP菌造成的肝膿瘍，沒有其他容易感染的腹內因子，
但此類患者幾乎都有糖尿病。
(2) secondary liver abscess 次發性肝膿瘍
→患者多有其他危險因子像是有膽道疾病、直腸疾病、
腹內手術or創傷等。
Liver abscess的臨床表徵：
(1) 右上腹1/4處壓痛
(2) 發燒、噁心、嘔吐、腹瀉
(3) leukocytosis
(4) serum alanine and aspartate aminotransferase ↑
(5) bilirubin↑
診斷：腹部超音波和CT
→當病人有出現不明熱，並有給予適當抗生素仍無退燒則需進行檢測
治療：
(1) Drainage(引流)：
當abscesses with a diameter ≧5 cm需考慮進行catheter drainage
(2) Antibiotics：
在引流的同時，需給予廣效抗生素進行治療。
Ampicillin-sulbactam 3 g Q6H 或
Piperacillin/tazobactam 3.375 g Q6H 或
Ticarcillin-clavulanate 3.1 g Q4H或
「3rd cephalosporin 如 ceftriaxone (1 g IV Q24H) 加上
metronidazole (500 mg IV Q8H)」
若對beta-lactams過敏，則改用
「ciprofloxacin 400 mg IV Q12h or
levofloxacin 500 mg IV QD 加上
metronidazole (500 mg IV Q8H) 」
如果對beta-lactams過敏沒有很嚴重，也可用
Imipenem (500 mg Q6H)
Meropenem (1 g Q8H)
Ertapenem (1 g QD)
這類疾病的抗生素治療通常需持續4~6周。
開始的2~3周需給予parenteral抗生素，若之後全身性症狀有改善和
引流已完成，可改用口服抗生素治療。
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今天很快速的進入正題…
真是好正經的嚇死人啊。
是因為肝膿瘍等不及復仇了嗎。 (喂)
總覺得文章越來越難產了…-口-
2010年4月3日 星期六
2010年4月2日 星期五
營養篇
嚴重營養不良且幾乎沒有進食的病人，開始營養治療可能會造成臨床不良症狀，稱為再進食症候群(refeeding syndrome)。
症狀包括：
1. 低血磷、低血鉀、低血鎂
2. 體液過荷&CHF
3. 心律不整
4. 葡萄糖不耐症
飢餓會導致胰島素抗性，因此給予大量葡萄糖時，會造成明顯的血糖上升。尤其在thiamine缺乏的病人，給予碳水化合物容易造成Wernicke's encephalopathy。
Wernicke's encephalopathy是因大量葡萄糖負荷而發生腦病變，典型的症狀是記憶減退、迷糊且身體動作無法協調。嚴重缺乏的人還會造成柯氏症狀(Korsakoff's Syndrome)，症狀的特色是健忘，冷漠與喪失方向感。
Thiamine與adenosine triphosphate(ATP)結合後形成coenzyme - thiamine pyrophosphate，是醣類代謝的重要酵素，可用來治療alcohol withdrawal syndrome，長期飲酒而酒精中毒的人，消化系統無法吸收thiamine，造成thiamine缺乏，若住院後給予碳水化合物會造成Wernicke's encephalopathy，因此通常會補充thiamine 100mg qd。
Glutamine在ICU是很重要營養補充品。Glutamine是人體中含量最多的游離胺基酸，為器官之間氮的攜帶者，主要在肌肉組織合成，是腸細胞、肝細胞、淋巴球及巨噬細胞用來複製細胞的能量來源。在正常的生理狀態下，Glutamine為「非必需胺基酸」的一種。但對於重大手術、外傷、燒傷或其他重症病患而言，肝、腎及腸道細胞對Glutamine的需求量增加，Glutamine就變成了「必需胺基酸」，必需由體外補充。給予Glutamine還能使體內維持較佳的正氮平衡，另外還可以降低感染率、疾病致死率及縮短住院天數。
症狀包括：
1. 低血磷、低血鉀、低血鎂
2. 體液過荷&CHF
3. 心律不整
4. 葡萄糖不耐症
飢餓會導致胰島素抗性，因此給予大量葡萄糖時，會造成明顯的血糖上升。尤其在thiamine缺乏的病人，給予碳水化合物容易造成Wernicke's encephalopathy。
Wernicke's encephalopathy是因大量葡萄糖負荷而發生腦病變，典型的症狀是記憶減退、迷糊且身體動作無法協調。嚴重缺乏的人還會造成柯氏症狀(Korsakoff's Syndrome)，症狀的特色是健忘，冷漠與喪失方向感。
Thiamine與adenosine triphosphate(ATP)結合後形成coenzyme - thiamine pyrophosphate，是醣類代謝的重要酵素，可用來治療alcohol withdrawal syndrome，長期飲酒而酒精中毒的人，消化系統無法吸收thiamine，造成thiamine缺乏，若住院後給予碳水化合物會造成Wernicke's encephalopathy，因此通常會補充thiamine 100mg qd。
Glutamine在ICU是很重要營養補充品。Glutamine是人體中含量最多的游離胺基酸，為器官之間氮的攜帶者，主要在肌肉組織合成，是腸細胞、肝細胞、淋巴球及巨噬細胞用來複製細胞的能量來源。在正常的生理狀態下，Glutamine為「非必需胺基酸」的一種。但對於重大手術、外傷、燒傷或其他重症病患而言，肝、腎及腸道細胞對Glutamine的需求量增加，Glutamine就變成了「必需胺基酸」，必需由體外補充。給予Glutamine還能使體內維持較佳的正氮平衡，另外還可以降低感染率、疾病致死率及縮短住院天數。
傷心腎臟之歌
廢話不多說
接續上一次的主題,腎中型的急性腎衰竭
大致上可以分為三+1種
ATN
AIN
GN
其他XD
ATN
為ARF的大宗
大致上有三大類的成因
1.因為某些腎毒性物質而造成
2.因為顯影劑造成的滲透型利尿作用而造成的壞死
3.因為腎前的傷害拖太久沒有處理而造成的腎中傷害
其中腎毒性物質和會經腎臟排出的物質講的是兩件事
腎毒性物質是指對腎小管本身會造成傷害
例如:AMG對近端腎小管的結合就會對腎小管的細胞造成傷害.(非寡尿型ARF)
顯影劑造成的傷害主要是因為離子型的顯影劑對腎臟的滲透壓造成很大的改變,
導致腎臟的血流容積突然緊縮,而使腎小管缺氧壞死.
腎前的傷害如果處理的不夠快,就會造成腎小管缺氧壞死.
AIN
必較像是特異體質對藥物產生的過敏反應
例如:PCN,sulfonamides,quinolone,NSAID.
治療方法:停藥,給一個禮拜的prednisolon 60mg PO QD.
GN
是所有裡面最複雜也最未解的部分
因為GN多是與免疫反應相關.
而其免疫反應的作用有可能是1.自己的免疫系統去攻擊腎絲球內皮細胞使細胞大量壞死,堵住鮑氏囊使GFR下降.
2.自己的免疫系統攻擊某些病源之後形成的免疫複合體堆積.
依其並因可分為原發與次發
原發性的就是我實在是找不出為什麼的意思
EX.某些癌症(hodgkin's和non-hodgkin's lymphoma)
不明原因造成的focal segment glomerulosclerosis/membranous nephropathy...
次發性的
由糖尿病 SLE 類澱粉症 感染相關(PSGN)...
先打到這裡,因為我快要缺氧昏倒了.
等我感冒好了在詳細的補上
接續上一次的主題,腎中型的急性腎衰竭
大致上可以分為三+1種
ATN
AIN
GN
其他XD
ATN
為ARF的大宗
大致上有三大類的成因
1.因為某些腎毒性物質而造成
2.因為顯影劑造成的滲透型利尿作用而造成的壞死
3.因為腎前的傷害拖太久沒有處理而造成的腎中傷害
其中腎毒性物質和會經腎臟排出的物質講的是兩件事
腎毒性物質是指對腎小管本身會造成傷害
例如:AMG對近端腎小管的結合就會對腎小管的細胞造成傷害.(非寡尿型ARF)
顯影劑造成的傷害主要是因為離子型的顯影劑對腎臟的滲透壓造成很大的改變,
導致腎臟的血流容積突然緊縮,而使腎小管缺氧壞死.
腎前的傷害如果處理的不夠快,就會造成腎小管缺氧壞死.
AIN
必較像是特異體質對藥物產生的過敏反應
例如:PCN,sulfonamides,quinolone,NSAID.
治療方法:停藥,給一個禮拜的prednisolon 60mg PO QD.
GN
是所有裡面最複雜也最未解的部分
因為GN多是與免疫反應相關.
而其免疫反應的作用有可能是1.自己的免疫系統去攻擊腎絲球內皮細胞使細胞大量壞死,堵住鮑氏囊使GFR下降.
2.自己的免疫系統攻擊某些病源之後形成的免疫複合體堆積.
依其並因可分為原發與次發
原發性的就是我實在是找不出為什麼的意思
EX.某些癌症(hodgkin's和non-hodgkin's lymphoma)
不明原因造成的focal segment glomerulosclerosis/membranous nephropathy...
次發性的
由糖尿病 SLE 類澱粉症 感染相關(PSGN)...
先打到這裡,因為我快要缺氧昏倒了.
等我感冒好了在詳細的補上
2010年4月1日 星期四
只不過是附加的補充
今天的CASE也是跟小強一樣，是那位敗血症的病患。(因為他轉來MICU了嘛)
那我就補上幾點東西吧。
1.
病患的WBC值在一開始時為低到嚇人的1100，而ANC也只有413，經過使用G-CSF之後，WBC驟升至11000。那麼就在這裡簡略介紹一下這藥。
G-CSF的全名為granulocyte colony-stimulating factor。顧名思義，就是刺激顆粒性白血球生成的因子。
而在院內G-CSF的商品名叫Filgrastim，有兩種規格:
75mcg/0.3mL/amp (小兒使用)
300mcg/0.7mL/amp (成人使用)
那它的適應症有以下數種:
1. 在骨髓移植之後，增加WBC指數。
2. 因為化療所引起的嗜中性白血球低下症(neutropenia)
3. neutropenia患者同時發生骨髓造血不良症(myelodysplastic syndrome，MDS)
4. neutropenia患者同時發生再生性貧血(aplastic anemia)
5. 先天自發性嗜中性白血球低下症(congenital idiopathic neutropenia)
好了，看到上面落落長的一串，大概就知道G-CSF是給無法就由骨髓生成血球的病患使用。而病患也因為使用了G-CSF之後，WBC值飆回10000點大關。
不過現在病患的WBC值更飆到20000左右，而且GFR值從昨天的68一路盪到今天的6.8，這已經算是acute renal failure了。(關於ARF的章節喔，之後我會再繼續研究…)
2.
接下來，也是補充。這位病患在血中驗出的菌種呢，為Klebsiella pneumoniae，順手搬了一下抗生素的資料，再對對看病患目前使佣藥物的抗菌圖譜: clarithromycin、ceftriaxone、metronidazole。結果發現…似乎只有ceftriaxone的抗菌範圍有cover到Klebsiella pneumoniae，其他兩個抗生素在<熱病>上面看來，似乎都對Klebsiella沒有效用勒。
那就找找Klebsiella pneumoniae這傢伙對什麼抗生素有效吧。除了一開始使用的ceftriaxone之外，FQ、carbapenems、AMG都對於Klebsiella有效。
但檢驗報告今天才跑出來，之前都是診斷出病患的血液檢體中有GNB類的菌種，因此用藥也只能先利用廣效抗生素來擋擋。但在檢驗報告出來之後，相信明天的用藥應該會有大幅度的改變，那就等著看看會不會用上上述的那幾類藥物吧。
那我就補上幾點東西吧。
1.
病患的WBC值在一開始時為低到嚇人的1100，而ANC也只有413，經過使用G-CSF之後，WBC驟升至11000。那麼就在這裡簡略介紹一下這藥。
G-CSF的全名為granulocyte colony-stimulating factor。顧名思義，就是刺激顆粒性白血球生成的因子。
而在院內G-CSF的商品名叫Filgrastim，有兩種規格:
75mcg/0.3mL/amp (小兒使用)
300mcg/0.7mL/amp (成人使用)
那它的適應症有以下數種:
1. 在骨髓移植之後，增加WBC指數。
2. 因為化療所引起的嗜中性白血球低下症(neutropenia)
3. neutropenia患者同時發生骨髓造血不良症(myelodysplastic syndrome，MDS)
4. neutropenia患者同時發生再生性貧血(aplastic anemia)
5. 先天自發性嗜中性白血球低下症(congenital idiopathic neutropenia)
好了，看到上面落落長的一串，大概就知道G-CSF是給無法就由骨髓生成血球的病患使用。而病患也因為使用了G-CSF之後，WBC值飆回10000點大關。
不過現在病患的WBC值更飆到20000左右，而且GFR值從昨天的68一路盪到今天的6.8，這已經算是acute renal failure了。(關於ARF的章節喔，之後我會再繼續研究…)
2.
接下來，也是補充。這位病患在血中驗出的菌種呢，為Klebsiella pneumoniae，順手搬了一下抗生素的資料，再對對看病患目前使佣藥物的抗菌圖譜: clarithromycin、ceftriaxone、metronidazole。結果發現…似乎只有ceftriaxone的抗菌範圍有cover到Klebsiella pneumoniae，其他兩個抗生素在<熱病>上面看來，似乎都對Klebsiella沒有效用勒。
那就找找Klebsiella pneumoniae這傢伙對什麼抗生素有效吧。除了一開始使用的ceftriaxone之外，FQ、carbapenems、AMG都對於Klebsiella有效。
但檢驗報告今天才跑出來，之前都是診斷出病患的血液檢體中有GNB類的菌種，因此用藥也只能先利用廣效抗生素來擋擋。但在檢驗報告出來之後，相信明天的用藥應該會有大幅度的改變，那就等著看看會不會用上上述的那幾類藥物吧。
小小的筆記本 -5 FOLFOX
FOLFOX 是治療colorectal cancer的一種化學療法三合一套餐
FOL– Folinic acid (leucovorin) : 加強fluorouracil細胞毒性，亦增強療效。 (骨髓抑制, 口腔炎stomatitis, GI toxicity) 機制未明。
F – Fluorouracil (5-FU) ：肝功能不佳者要注意，bilirubin>5mg/dL要避免使用．當出現口炎腹瀉症狀要懷疑是否產生小腦運動失調，若有則須立即停藥，若無小腦失調則對於症狀投藥治療即可．
OX – Oxaliplatin (Eloxatin) ：避免低溫注射，此舉會造成急性神經症狀acute neurologic symptoms。可能造成感覺神經病變。
對於 [HT29 (大腸), GR (乳腺), and L1210 (白血球)]的tumor model，Fluorouracil+Oxaliplatin抑制增值antiproliferative的效果比她們各自投予好。
雖然在腎不全病人oxaliplaitn/5-fluorouracil/leucovorin(FOLFOX)的安全性沒有評估，含白金抗癌藥主要是在腎排除，所以對腎不全之病患應注意監測腎功能~~micromedex
學姊：Oxaliplatin的毒性相較於Cisplatin較小，所以在腎不全病人使用上不需調整劑量，但，慎用之！例如投予大量輸液幫助排除，或是監測腎功能.
(提外話:CISPLATIN的劑量調整：if CrCl is still less than 40 mL/min at end of cycle, discontinue cisplatin; if CrCl is between 40 and 60 mL/min at end of cycle, reduce cisplatin dose by 50% for next cycle; if CrCl is > 60 mL/min at end of cycle, give full cisplatin dose at next cycle)
FOL– Folinic acid (leucovorin) : 加強fluorouracil細胞毒性，亦增強療效。 (骨髓抑制, 口腔炎stomatitis, GI toxicity) 機制未明。
F – Fluorouracil (5-FU) ：肝功能不佳者要注意，bilirubin>5mg/dL要避免使用．當出現口炎腹瀉症狀要懷疑是否產生小腦運動失調，若有則須立即停藥，若無小腦失調則對於症狀投藥治療即可．
OX – Oxaliplatin (Eloxatin) ：避免低溫注射，此舉會造成急性神經症狀acute neurologic symptoms。可能造成感覺神經病變。
對於 [HT29 (大腸), GR (乳腺), and L1210 (白血球)]的tumor model，Fluorouracil+Oxaliplatin抑制增值antiproliferative的效果比她們各自投予好。
雖然在腎不全病人oxaliplaitn/5-fluorouracil/leucovorin(FOLFOX)的安全性沒有評估，含白金抗癌藥主要是在腎排除，所以對腎不全之病患應注意監測腎功能~~micromedex
學姊：Oxaliplatin的毒性相較於Cisplatin較小，所以在腎不全病人使用上不需調整劑量，但，慎用之！例如投予大量輸液幫助排除，或是監測腎功能.
(提外話:CISPLATIN的劑量調整：if CrCl is still less than 40 mL/min at end of cycle, discontinue cisplatin; if CrCl is between 40 and 60 mL/min at end of cycle, reduce cisplatin dose by 50% for next cycle; if CrCl is > 60 mL/min at end of cycle, give full cisplatin dose at next cycle)
SI裡的cancer病人
在SI中很常看到經手術切除腫瘤的病人，而切除頭或頸部腫瘤(ex.口腔癌、扁桃腺癌)的病人，通常會接著進行free flap reconstruction，也就是請整形外科進行移植手術，恢復病人吞嚥、咀嚼、說話的功能。
有個病人因覺得左邊嘴唇有腫塊延伸到臉頰而到醫院
CC：left lower lip fungating mass for 1.5 month
有抽菸、喝酒、嚼檳榔的習慣，另有DM、HTN病史
Biopsy：Squamous cell carcinoma
後來發現有肺炎
目前用藥：
Clindamycin phosphate inj 300mg 600 IVF Q8H MG
Ceftazidime 1g/vial 1 IV Q8H G
Propofol 10mg/ml 20ml/amp 4000 IV QD MG
Acetaminophen 500mg/tab 1 PO Q6HPRN TABL
Amlodipine besylate 5mg/tab 1 PO QD TABL
Nicardipine inj 1mg/1ml 10ml/amp 30 IVF QD MG
Cilostazol 50mg/tab 2 PO BID TABL
Prostaglandin E1 inj 20mcg/vial 20 AO Q8H MCG
Metoclopramide 3.84mg/ml 2ml/amp 7.68 IV TID MG
Pantoprazole 40mg/vial 40 IVF QD MG
Clindamycin能抗G(+)及厭氧菌；Ceftazidime具廣效性，對綠膿桿菌有效，所以能cover到大部分的細菌。
Cilostazol為PDE3 inhibitor，抑制cAMP代謝，增加血小板及血管中的cAMP，可逆性抑制血小板凝集，另外有輕微的血管擴張作用，可用在周邊動脈阻塞疾病(PAOD:peripheral arterial occlusive disease)，治療間歇性跛行；Prostaglandin E1具擴張血管作用，促進通過的血流。在進行free flap reconstruction後，一定會使用到這兩種藥。
Pantoprazole是氫離子幫浦抑制劑(PPI)，抑制胃酸分泌，ICU病人很常用到，可以預防stress ulcer造成胃痛或胃出血。據說...這個藥很重要喔~
有個病人因覺得左邊嘴唇有腫塊延伸到臉頰而到醫院
CC：left lower lip fungating mass for 1.5 month
有抽菸、喝酒、嚼檳榔的習慣，另有DM、HTN病史
Biopsy：Squamous cell carcinoma
後來發現有肺炎
目前用藥：
Clindamycin phosphate inj 300mg 600 IVF Q8H MG
Ceftazidime 1g/vial 1 IV Q8H G
Propofol 10mg/ml 20ml/amp 4000 IV QD MG
Acetaminophen 500mg/tab 1 PO Q6HPRN TABL
Amlodipine besylate 5mg/tab 1 PO QD TABL
Nicardipine inj 1mg/1ml 10ml/amp 30 IVF QD MG
Cilostazol 50mg/tab 2 PO BID TABL
Prostaglandin E1 inj 20mcg/vial 20 AO Q8H MCG
Metoclopramide 3.84mg/ml 2ml/amp 7.68 IV TID MG
Pantoprazole 40mg/vial 40 IVF QD MG
Clindamycin能抗G(+)及厭氧菌；Ceftazidime具廣效性，對綠膿桿菌有效，所以能cover到大部分的細菌。
Cilostazol為PDE3 inhibitor，抑制cAMP代謝，增加血小板及血管中的cAMP，可逆性抑制血小板凝集，另外有輕微的血管擴張作用，可用在周邊動脈阻塞疾病(PAOD:peripheral arterial occlusive disease)，治療間歇性跛行；Prostaglandin E1具擴張血管作用，促進通過的血流。在進行free flap reconstruction後，一定會使用到這兩種藥。
Pantoprazole是氫離子幫浦抑制劑(PPI)，抑制胃酸分泌，ICU病人很常用到，可以預防stress ulcer造成胃痛或胃出血。據說...這個藥很重要喔~
肝在燃燒，好燙啊！
----*warning*----
MSN是萬惡的根源，
下班回家想打梗的時候，請千萬不要打開它。
昨日的梗，就決定是轉到MI的N桑吧。
邂逅：前天，就在那個春日的下午，我們與N桑在感染科相遇了…
N桑是在Mon.晚上由於發燒住進ER，不過在ER發現WBC:1100，
而ANC只有413/mm3，因此很快速的就由ER轉進了隔離病房。
當時只做了CXR ,有異常finding ，
而病人之前有去診所看診，拿了Tamiflu，已服用一日。
查房問診後，病人說last Fri.開始有發燒、畏寒和顫抖情況，
於是去診所看診，醫生開了克流感給他。
(但並沒有作篩檢是否為A型流感…這點好怪)
最近旅遊史部分也都否認，除了Sun.的掃墓，也都在家中。
主任說：考量到立克次體的感染，詢問是否有上山或者經草皮之處…
但病人是在發燒後，才去掃墓，星期一就住進ER，
而立克次體的潛伏期通常為10天，因此不太可能是這個原因。
理學檢查時，病人有右上腹痛的情況，因此安排了腹部超音波檢查。
Lab data：
CRP：15.2 GOT：83 WBC：1100
BP：88/54 Scr：1.1 ANC：413
Hb：11.8 Ht：36.0
處置： ANC→打GCSF 並follow-up檢驗WBC
給予廣效抗生素→Tazocin + Amikacin
預防MAC感染→Clarithromycin
作A型流感篩檢、HIV test
BP→先以灌水提升，若血壓持續掉則on dopamine
----------------------------------------------------------------------
殊不知，當日下午病人血壓持續下降，最後轉至MI進行處置。
隔日(Wed.) culture出GNB，而腹部超音波發現有liver abscess
Lab data：
Lactate：3.23mmol/L
GOT：176 GPT：86 Band：34%
因此判斷為septic shock。
---------------------------------------------------------------------------
來複習一下疾病的定義吧！
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) —
以下症狀2種以上稱之。
˙Temperature： 〉38.5ºC or 〈 35ºC
˙Heart rate ：〉90 beats/min
˙Respiratory rate： 〉20 breaths/min or PaCO2〈 32 mmHg
˙WBC： 〉12,000 cells/mm3, 〈 4000 cells/mm3,
or 〉10 % immature (band) forms
Sepsis：infection(bacteria、viral、fungi) + SIRS
Severe Sepsis：敗血症伴隨有至少一種以上的急性器官官能障礙
•Areas of mottled skin
•Capillary refilling requires three seconds or longer
•Urine output 〈0.5 mL/kg for at least one hour, or renal replacement therapy
•Lactate 〉2 mmol/L
•Abrupt change in mental status
•Abnormal electroencephalographic (EEG) findings
•Platelet count〈100,000 platelets/mL
•Disseminated intravascular coagulation
•Acute lung injury or acute respiratory distress syndrome (ARDS)
•Cardiac dysfunction, as defined by echocardiography or
direct measurement of the cardiac index
Septic Shock：severe sepsis + 一種以上症狀如下 –
•全身平均血壓小於 60 mmHg
(or 高血壓病人則小於80 mmHg)
despite adequate fluid resuscitation.
•維持全身平均血壓高於60 mmHg
(or高血壓病人則高於80 mmHg )
需要 dopamine 〉5 mcg/kg per min,
或norepinephrine 〈0.25 mcg/kg per min,
或epinephrine 〈0.25 mcg/kg per min
despite adequate fluid resuscitation.
---------------------------------------------------------------------
粉色部分是目前符合N桑的狀態！
至於後續情況怎樣，
請期待下集「肝膿瘍的復仇」…
好吧，總算是先打一篇起來了 (嗚)
莫名的晚睡讓人很傷心吶啊啊...
MSN是萬惡的根源，
下班回家想打梗的時候，請千萬不要打開它。
昨日的梗，就決定是轉到MI的N桑吧。
邂逅：前天，就在那個春日的下午，我們與N桑在感染科相遇了…
N桑是在Mon.晚上由於發燒住進ER，不過在ER發現WBC:1100，
而ANC只有413/mm3，因此很快速的就由ER轉進了隔離病房。
當時只做了CXR ,有異常finding ，
而病人之前有去診所看診，拿了Tamiflu，已服用一日。
查房問診後，病人說last Fri.開始有發燒、畏寒和顫抖情況，
於是去診所看診，醫生開了克流感給他。
(但並沒有作篩檢是否為A型流感…這點好怪)
最近旅遊史部分也都否認，除了Sun.的掃墓，也都在家中。
主任說：考量到立克次體的感染，詢問是否有上山或者經草皮之處…
但病人是在發燒後，才去掃墓，星期一就住進ER，
而立克次體的潛伏期通常為10天，因此不太可能是這個原因。
理學檢查時，病人有右上腹痛的情況，因此安排了腹部超音波檢查。
Lab data：
CRP：15.2 GOT：83 WBC：1100
BP：88/54 Scr：1.1 ANC：413
Hb：11.8 Ht：36.0
處置： ANC→打GCSF 並follow-up檢驗WBC
給予廣效抗生素→Tazocin + Amikacin
預防MAC感染→Clarithromycin
作A型流感篩檢、HIV test
BP→先以灌水提升，若血壓持續掉則on dopamine
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殊不知，當日下午病人血壓持續下降，最後轉至MI進行處置。
隔日(Wed.) culture出GNB，而腹部超音波發現有liver abscess
Lab data：
Lactate：3.23mmol/L
GOT：176 GPT：86 Band：34%
因此判斷為septic shock。
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來複習一下疾病的定義吧！
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) —
以下症狀2種以上稱之。
˙Temperature： 〉38.5ºC or 〈 35ºC
˙Heart rate ：〉90 beats/min
˙Respiratory rate： 〉20 breaths/min or PaCO2〈 32 mmHg
˙WBC： 〉12,000 cells/mm3, 〈 4000 cells/mm3,
or 〉10 % immature (band) forms
Sepsis：infection(bacteria、viral、fungi) + SIRS
Severe Sepsis：敗血症伴隨有至少一種以上的急性器官官能障礙
•Areas of mottled skin
•Capillary refilling requires three seconds or longer
•Urine output 〈0.5 mL/kg for at least one hour, or renal replacement therapy
•Lactate 〉2 mmol/L
•Abrupt change in mental status
•Abnormal electroencephalographic (EEG) findings
•Platelet count〈100,000 platelets/mL
•Disseminated intravascular coagulation
•Acute lung injury or acute respiratory distress syndrome (ARDS)
•Cardiac dysfunction, as defined by echocardiography or
direct measurement of the cardiac index
Septic Shock：severe sepsis + 一種以上症狀如下 –
•全身平均血壓小於 60 mmHg
(or 高血壓病人則小於80 mmHg)
despite adequate fluid resuscitation.
•維持全身平均血壓高於60 mmHg
(or高血壓病人則高於80 mmHg )
需要 dopamine 〉5 mcg/kg per min,
或norepinephrine 〈0.25 mcg/kg per min,
或epinephrine 〈0.25 mcg/kg per min
despite adequate fluid resuscitation.
---------------------------------------------------------------------
粉色部分是目前符合N桑的狀態！
至於後續情況怎樣，
請期待下集「肝膿瘍的復仇」…
好吧，總算是先打一篇起來了 (嗚)
莫名的晚睡讓人很傷心吶啊啊...
你永遠搞不定的腎臟(上)
因為我的病人是個腎肺症候群
所以我們來了解一下急性腎衰竭
急性腎衰竭的定義
依照病人的baseline腎功能分三種
所以我們來了解一下急性腎衰竭
急性腎衰竭的定義
依照病人的baseline腎功能分三種
- SCr小於1.9的病人,scr上升0.5
- SCr為2~4.9的病人,SCr上升1.0
- SCr>5的病人,SCr上升1.5
至於其他的像是RIFLE criteria等就請自己去看書
我實在是懶得打了.接著就直接進入ARF!
ARF大致上分成三種,腎前/中/後,
腎前ARF大致上是受血行的影響才會發生
會造成的原因就記會造成灌流不足就可以了EX.用太多利尿劑脫水過度 /低血壓/心臟衰竭/肝衰竭
如何從lab data去判斷一個人是不是腎前呢?
就要算FENa,公式請自己去看華盛頓先生第254頁.
如果真的是因為灌流不足而造成的ARF,
你那單純的腎臟就會覺得"救命阿!這個人已經不能再流失任何水分了!看我把所有的水都留住!!"
所以你尿中的鈉排除量就會很低(FENa小於1%),但要小心病人是否在用利尿劑,利尿劑會使鈉的排除增加,所以會mask這個情形.
或是,BUN/Cr>20也代表這個人是脫水的.
治療:灌水和適度的灌水.
腎後腎衰竭:往往都是這兒塞那兒堵,只要把塞住的結石/攝護腺/腫瘤移開就沒事了.
精采的腎中下次補!
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