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2010年4月7日 星期三

惡性骨病變

今天是寄人籬下(誤)的一天
每一科的風格和TEMPO都差好多阿~

所以今日主題和以往不太一樣
話說惡性骨病變是怎麼造成的呢?
聽到惡性就知道大概跟腫瘤小姐脫不了干係

從前從前,有一個腫瘤小姐
他可能是個乳癌/多發性骨髓瘤/淋巴瘤...
但是,我可以確定的是他是個大小姐(誤)

他為了要擴展自己的生存空間
所以到處的攻城掠地,
連堅硬的骨頭也擋不住他的野心
他任意的產生大量的cytokine或osteoclast activating factors
使得他週遭的蝕骨細胞大量的活化,導致銳不可擋的蝕骨反應,把成骨細胞殺個措手不及.
所以骨鈣就被釋放出來,被血水沖走.(有點血腥感.)
這時候就產生了高血鈣的現象
當血鈣濃度達到12 mg/dl時(正常濃度是4.6~5.1)
就會開始出現腎臟(多尿/腎結石)神經(意識不清)心臟(QT縮短)的症狀.

但是
她的野心不止於此
她還會分泌出parathyroid-related protein (PTHrP)
這個武器的效果是像PTH一樣
刺激蝕骨反應,增加遠端小管的再吸收,
但是不同的是
所引起的蝕骨和成骨反應是不平衡的,蝕骨>>成骨.
而且這次的效果是全身性的.
更加的加強了高血鈣的發生.

接著,parathyroid-related protein 還有個可怕的作用造成高血鈣更加嚴重
就是calcitriol
因為在正常的情況下vit D的活化是接受PTH和血鈣值的調控
但是,在腫瘤小姐的操作下
體內開始產生PTH-independent extrarenal 的vit D3
接著失控的vit D3就開始作用在腸道
使得腸道吸收鈣的能力上升
再次的給高血鈣沉重的一擊

急性治療的方法:
  1. 先減輕症狀:補水.
  2. 給予抑鈣素
  3. 給予雙磷酸鹽
  4. 給予GALLIUM NITRATE
  5. 給予皮質類固醇
  6. 給予口服的磷酸鹽

長期的控制:

第一線:重複IV給予pamidronateprednisolone(20~50 mg PO bid).

第二線:plicamycin用於雙磷酸鹽不耐受的病人.

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